Реверсия отрицательных зубцов Т у больных с острым инфарктом миокарда, как проявление ложноотрицательной ЭКГ-динамики.

Синдром Кечкера возникает на 2-5-ые сутки инфаркта миокарда; не ассоциируется с ретромбозом и появлением (усилением) клинических признаков левожелудочковой недостаточности. Другими словами, это не рецидив инфаркта миокарда. Продолжительность синдрома Кечкера, как правило, не превышает 3-х дней. Впоследствии ЭКГ-картина возвращается к исходной: зубец Т становится отрицательным или изоэлектричным. Причины данного ЭКГ-паттерна неизвестны. Мне импонирует точка зрения, что он является проявлением эпистенокардитического перикардита; однако характерных перикардиальных болей при данном синдроме не наблюдается. Правильная интерпретация синдрома Кечкера позволяет избежать ненужных медицинских вмешательств: тромболизиса или ЧКВ. Распространенность: ~ 1 на 50 случаев инфаркта миокарда.

(синоним: феномен памяти)- неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (главным образом зубца Т) в спонтанных сокращениях, появляющиеся при длительной артифициальной (искусственной) правожелудочковой стимуляции.

Искусственная стимуляция желудочков сопровождается нарушением геометрии их сокращения. При более или менее длительной стимуляции (от 2-3-х месяцев) в спонтанных сокращениях могут появиться изменения комплекса QRS в виде отрицательных зубцов Т во многих ЭКГ-отведениях. Такая динамика имитирует ишемические изменения. С другой стороны, при наличии действительно ангинозоподобных болей, данный феномен делает практически невозможной диагностику мелкоочагового инфаркта миокарда. Корректная интерпретация феномена Шатерье позволяет избежать ненужных госпитализаций и неоправданных медицинских вмешательств.

Важно понимать, что феномен Шатерье может появиться не только на фоне длительной искусственной стимуляции сердца - это основная причина, но не единственная. При хронической блокаде ножки пучка Гиса, при частой желудочковой экстрасистолии или при феномене WPW конечная часть желудочкового комплекса в нормальных сокращениях также может меняться - формируются отрицательные или низкоамплитудные зубцы Т.

Таким образом, любые длительные нарушения геометрии сокращения желудочков вследствие аномального проведения внутрижелудочкового импульса могут сопровождаться феноменом Шатерье.

Было замечено, что на ЭКГ здоровых людей амплитуда зубца Т в V6 всегда больше амплитуды зубца Т в V1 примерно в 1,5-2 раза. Причем полярность зубца Т в V1 не имеет значение. Нарушение данного соотношения, когда величины амплитуд зубцов Т в V1 и V6 "выравниваются" или T в V1 превышает Т в V 6 , является отклонением от нормы. Данный синдром чаще всего наблюдается при гипертонической болезни (иногда это самый ранний признак гипертрофии миокарда ЛЖ) и при различных клинических формах ИБС. Также он может быть ранним признаком дигиталисной интоксикации.

Клиническое значение данного синдрома: позволяет заподозрить "не норму" и при необходимости продолжить диагностический поиск "от простого к сложному".

В большинстве случаев амплитуда зубца R в "правых" грудных отведениях нарастает, и к отведению V3 она достигает не менее 3 мм. В ситуациях когда амплитуда зубца R в V3 составляет менее 3 мм, правомочно говорить о синдроме недостаточного нарастания зубца R с V1 по V3 . Данный синдром можно разделить на 2 категории:

1. На ЭКГ нет других аномалий.

Вариант нормы (чаще при гиперстенической конституции),

Признак гипертрофии миокарда ЛЖ,

Ошибочное расположение грудных электродов (V1-V3) на межреберье выше.

2. На ЭКГ есть другие аномалии.

Характерно для следующих клинических ситуаций:

- инфаркт миокарда в "ходу" (в данном случае будет характерная для инфаркта ЭКГ-динамика в отведениях V1 -V3 ),

Постинфарктный кардиосклероз,

Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ с другими ЭКГ-критериями гипертрофии,

Блокада ЛНПГ (полная или неполная), блокада передней ветви ЛНПГ,

- S- тип гипертрофии правого желудочка (редко).

Трудность в интерпретации синдрома недостаточного нарастания зубца R с V1 по V3 возникает, как правило, если он диагностируется как самостоятельный, бессимптомный ЭКГ-паттерн, а другие отклонения на ЭКГ отсутствуют. При корректно наложенных грудных электродах и отсутствии какого бы то ни было кардиологического анамнеза его основной причиной является умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ.

Как известно, преждевременное сокращение сердца называется экстрасистолией. Интервал сцепления экстравозбуждения короче (short ) интервала между основными сокращениями. Затем следует компенсаторная пауза (long ) , которая сопровождается удлинением сердечной рефрактерности и усилением ее дисперсии (дисперсия рефрактерности). В связи с чем сразу после постэкстрасистолического синусового сокращения возникает вероятность появления еще одной экстрасистолы (short ) - "продукта" дисперсии рефрактерности. Механизм "повторной" экстрасистолы: re-enrty или ранняя постдеполяризация. Примеры:

short-long-short у пациентки с функциональной брадизависимой экстрасистолией, не имеющий в данном случае особого клинического значения:

short-long-short у пациента с тяжелым течением синдрома ночного апноэ, ожирением и гипертонической болезнью 3 ст. Как видим, после компенсаторной паузы появилась парная полиморфная желудочковая экстрасистола. У данного больного феномен short-long-short может запустить полиморфную желудочковую тахикардию и привести к внезапной смерти:

short-long-short у пациента с синдромом удлиненного интервала Q-T : запуск ЖТ типа "пируэт". Иногда при данном синдроме феномен short-long-short является обязательным условием для инициации желудочковой тахиаритмии:

У пациентов с функциональной экстрасистолией феномен short-long-short не имеет клинического значения; он лишь "облегчает" возникновение брадизависимой экстрасистолии. У больных с тяжелым органическим поражением сердца и каналопатиями данный феномен может инициировать запуск жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма.

Этим термином обозначают период в сердечном цикле, во время которого проведение преждевременного импульса становится невозможным (или замедленным), хотя импульсы с меньшей преждевременностью проводятся. Различия в рефрактерности на разных уровнях проводящей системы сердца создают электрофизиологическую основу для данного феномена.

На первой ЭКГ мы видим раннюю предсердную экстрасистолу, проведенную на желудочки без аберрации. На второй ЭКГ интервал сцепления предсердной экстрасистолы длиннее, однако экстрасистола проводится на желудочки с задержкой (аберрацией).

В основном с феноменом "gap " сталкиваются специалисты, выполняющие ЭФИ сердца.

- аберрация короткого цикла (блокада 3-й фазы), возникающая при увеличении рефрактерного периода АВ-соединения, вследствие внезапного удлинения интервала между двумя предшествующими сокращениями. Чем продолжительнее интервал между сокращениями, тем выше вероятность аберрантного проведения (или блокирования) очередного наджелудочкового импульса.

Классический пример феномена Ашмана при фибрилляции предсердий:

Феномен Ашмана, возникший после постэкстрасистолической компенсаторной паузы:

Блокирование предсердной экстрасистолии, возникшее после спонтанного удлинения интервала между синусовыми сокращениями:

Клиническое значение феномена Ашмана: его правильная интерпретация позволяет избежать гипердиагностики а) желудочковой экстрасистолии и б) органических нарушений проводимости в АВ-соединении.

Непрерывно-рецидивирующее течение пароксизмальной фибрилляции предсердий, когда после окончания одного приступа через 1-2 синусовых сокращения запускается новый пароксизм.

Характерен для вагус-зависимой фибрилляции предсердий. С одной стороны, феномен отражает высокую эктопическую активность мышечных муфт легочных вен, с другой стороны, высокую профибрилляторную готовность предсердного миокарда.

Помимо ретроградного возбуждения предсердий существует вероятность проникновение желудочкового импульса в АВ-соединение на различную глубину с его разрядкой (удлинением рефрактерности, блокадой). В результате последующие наджелудочковые импульсы (как правило, от 1-го до 3-х) будут проводится с задержкой (аберрацией) или блокироваться.

Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, приводящее к функциональной АВ-блокаде 1 ст.:

Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, приводящее к функциональной АВ-блокаде 2 ст.:

Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, сопровождающееся постпонированной (смещенной) компенсаторной паузой:

Клиническое значение скрытого ВА-проведения: правильная интерпретация данного феномена позволяет разграничить функциональные АВ-блокады от органических.

У большинства людей АВ-узел гомогенен. У некоторых АВ-узел электрофизиологически делится на зону быстрого и медленного проведения (диссоциирован). В случае если человек субъективно здоров, данный феномен не имеет клинического значения. Однако у части пациентов диссоциация АВ-узла сопровождается развитием пароксизмов узловой реципрокной АВ-тахикардии. Триггерром тахикардии выступает наджелудочковая экстрасистола, которая проводится по быстрому пути, а по медленному движется только ретроградно - происходит замыкание петли re-entry . Феномен диссоциации АВ-узла надежно устанавливается при ЭФИ сердца. Вместе с тем, на обычной ЭКГ иногда можно обнаружить признаки диссоциативной болезни.

Рассмотрим следующий клинический случай. Пациентка 30 лет с жалобами на приступы немотивированного сердцебиения. Выполнен суточный мониторинг ЭКГ.

Фрагмент ЭКГ - варианта нормы:

Фрагмент ЭКГ - АВ-блокада 1 ст. на фоне синусовой тахикардии - абсолютно не характерно для нормы:

Фрагмент ЭКГ - АВ-блокада 2 ст., тип 1. Обращает внимание "быстрое" удлинение интервала P-R с последующим выпадением желудочковой волны:

Единомоментное увеличение интервала P-R более чем на 80 мс заставляет задуматься о диссоциации АВ-узла на зоны с разной скоростью проведения импульса. Это мы и видим в данном примере. В последующем больной было выполнено ЭФИ сердца: верифицирована АВ-узловая реципрокная тахикардия. Проведена абляция медленного пути АВ-узла с хорошим клиническим эффектом.

Таким образом, признаки диссоциации АВ-узла на поверхностной ЭКГ (чередование нормальных и удлиненных интервалов P-R ; единомоментное увеличение интервала P-R в периодике Венкебаха более чем на 80 мс) в совокупности с аритмическим анамнезом позволяют с высокой вероятностью установить диагноз еще до проведения ЭФИ сердца.

При всей, казалось бы, невероятности данного феномена он встречается не так уж редко. Пучок Кента служит не только дополнительным путем проведения импульса от предсердий к желудочкам, но и способен обладать автоматизмом (спонтанной диастолической деполяризацией). Экстрасистолию из пучка Кента можно заподозрить при сочетании на ЭКГ признаков феномена WPW с позднедиастолической эктопией, имитирующей желудочковую экстрасистолию. В таком случае уширенный желудочковый комплекс представляет собой сплошную дельта-волну.

Рассмотрим следующий клинический пример. Женщина 42 лет обратилась с жалобами на приступы немотивированного сердцебиение. Проведен двухсуточный мониторинг ЭКГ. В первый день исследования зарегистрировано около 500 "уширенных" желудочковых комплексов, появляющиеся в поздней диастоле и исчезающие при учащении сердечного ритма. На первый взгляд, безобидная функциональная желудочковая экстрасистолия. Однако позднедиастолическая желудочковая экстрасистолия, являясь кальций-зависимой, в основном появляется на фоне тахисистолии или сразу после ее окончания. В данном же случае поздние желудочковые комплексы, регистрируются при нормальной частоте сердечного ритма и при брадикардии, что уже само по себе странно.

Ситуация полностью прояснилась на вторые сутки мониторинга, когда манифестировали признаки интермиттирующей желудочковой преэкзитации. Стало понятным, что позднедиастолические желудочковые комплексы являются ни чем иным, как экстрасистолией из пучка Кента.

Клиническое значение экстрасистолии из пучка Кента: правильная интерпретация данного феномена позволяет исключить диагноз желудочковой экстрасистолии и направить лечебно-диагностический процесс в необходимое русло.

Наблюдается при наджелудочковых тахиаритмиях, особенно при фибрилляции предсердий. Суть феномена заключается в том, что наджелудочковые импульсы, поступая часто и нерегулярно в АВ-соединение, проникают в него на разную глубину; разряжают его, не достигнув желудочков. В результате 1) замедляется проведение последующих наджелудочковых импульсов, 2) замедляется (выпадает) замещающий эктопический импульс.

На поверхностной ЭКГ о феномене скрытого АВ-проведения можно говорить на основании следующих признаков:

Чередование коротких и длинных интервалов R -R при фибрилляции предсердий:

Отсутствие выскальзывающих комплексов при чрезмерно длинных интервалах R-R при фибрилляции предсердий:

Отсутствие выскальзывающих комплексов в момент многосекундной паузы при восстановлении синусового ритма:

При переходе регулярного трепетания предсердий в нерегулярное или в фибрилляцию предсердий:

Экстрасистолия из дистальных отделов АВ-соединения (ствол пучка Гиса) является разновидностью желудочковой экстрасистолии и называется "стволовой". Обозначаю данную разновидность экстрасистолии как аритмический феномен, во-первых, в связи с ее относительной редкостью, во-вторых, в связи с внешней схожестью с типичной париетальной желудочковой экстрасистолией, в-третьих, в связи с ее рефрактерностью к традиционным антиаритмическим средствам.

Клинико-электрокардиографические признаки стволовой экстрасистолии: 1) комплекс QRS чаще имеет наджелудочковый вид, либо незначительно уширен за счет спорадической аберрации или за счет близкого расположения к проксимальному отделу одной из ножек пучка Гиса; 2) не характерна ретроградная активация предсердий; 3) интервал сцепления вариабелен, так как стволовая локализация экстрасистолического фокуса предполагает кальций-зависимую деполяризацию - то есть анормальный автоматизм; 4) абсолютная рефрактерность к антиаритмикам класса I и III .

Примеры:

При стволовой экстрасистолии хороший клинический эффект можно получить только при длительном приеме антиаритмических средств класса II или IV .

- проведение импульса вместо его ожидаемой блокады (аберрации).

Пример № 1:

Вероятный механизм: предсердный импульс застиг ЛНПГ в ее супернормальную фазу.

Пример № 2:

Вероятный механизм: величина спонтанного диастолического потенциала в системе Гиса-Пуркинье максимальна сразу после окончания реполяризации "синусовых" сокращений (в нашем случае они расширены за счет блокада ЛНПГ), поэтому наибольший шанс на "нормальное" проведение имеют ранние предсердные импульсы.

Пример № 3 (обратный феномен Ашмана):

Вероятный механизм: феномен "щели" (провала) в проведении; укорочение рефрактерности при изменении длины предыдущего цикла.

Внезапные синусовые паузы на ЭКГ не всегда удается интерпретировать однозначно. Иногда для правильной трактовки феномена, помимо тщательного анализа самой кардиограммы, необходима комплексная клинико-анамнестическая оценка. Примеры:

Паузы при синусовой аритмии могут быть настолько выраженными, что возникает заблуждение о наличии СА-блокады. Необходимо помнить, что синусовая аритмия бессимптомна; характерна преимущественно для лиц молодого и среднего возраста, в том числе субъективно здоровых; появляется (усиливается) при брадикардии (чаще ночью); сами паузы никогда не бывают слишком продолжительными, не провоцируя тем самым появление выскальзывающих комплексов; кардионевротическая симптоматика является частым клиническим сателлитом.

Синоатриальная блокада 2-й степени:

Необходимо выяснить, какого типа блокада: 1-го или 2-го. Это принципиальный вопрос, поскольку прогноз разный. СА-блокада 2 ст., 1-го типа нередко встречается в покое (особенно ночью) у молодых здоровых лиц; в классических случаях клинико-электрокардиографически ей предшествует периодика Венкибаха; как правило, величина паузы не превышает удвоенного интервала R-R предшествующих сокращений; не характерно наличие выскальзывающих комплексов; отсутствует синкопальный анамнез.

СА-блокада 2 ст., 2-го типа появляется внезапно без периодики Венкибаха; часто имеется сопутствующее органическое поражение миокарда, выявляемое инструментально; у возрастных лиц, без явных изменений сердца при ЭХО, основной причиной является кардиосклероз; пауза может быть продолжительнее удвоенного интервала R-R предшествующих сокращений; нередко имеют место выскальзывающие комплексы; характерен синкопальный анамнез или эквиваленты.

Блокированная предсердная экстрасистолия:

Как правило, вызывает затруднения в диагностике только в том случае, если количество блокированных экстрасистол мало, а количество обычных (неблокированных) не превышает статистическую норму - это притупляет бдительность врача. Элементарная внимательность при анализе ЭКГ позволят надежно верифицировать блокированную предсердную экстрасистолу. По моему опыту, сверхранний блокированный эктопический зубец Р всегда в той или иной степени деформирует волну Т, что делает возможным диагностику данного феномена без ЭФИ.

Упоминая о скрытой экстрасистолии в данном разделе, я отдаю должное крайней необычности данного феномена. Речь идет о стволовой экстрасистолии, проведение которой блокируется антеро- и ретроградно. Таким образом, она не видна на поверхностной ЭКГ. Ее диагностика возможна только при электрокардиографии пучка Гиса. На приведенном выше рисунке стволовая экстрасистолия спровоцирована искусственно: стимул S . Как видим стимулы S не распространяются дальше АВ-соединения и поэтому не видны на ЭКГ. Третий по счету навязанный стимул вызывает транзиторную АВ-блокаду 2-й степени ("). На наружной ЭКГ скрытую стволовую экстрасистолию можно заподозрить, если имеет место сочетание обычных (проводных) АВ-экстрасистол и внезапных сердечных пауз по типу АВ-блокады 2 ст.

Аберрация при нарастающей преждевременности никого не удивляет - так как она связана со стремительным нарастанием частоты сердечных сокращений, когда рефрактерность в проводящей системе еще не успевает укоротиться. Гораздо необычнее выглядит аберрация при урежении сердечного ритма, когда казалось бы период рефрактерности заведомо окончен.

Основой для аберрации длинного цикла является способность клеток системы Гиса-Пуркинье к спонтанной диастолической деполяризации. Поэтому при наличии паузы в работе сердца мембранный потенциал в некоторых участках проводящей системы сердца может достигнуть величины потенциала покоя ("критическая гипополяризация"), что замедляет или делает невозможным проведение очередного импульса. Необходимо понимать, что подобная ситуация практически всегда отражает органическую патологию проводящей системы, когда уже исходно клетки АВ-соединения находятся в состоянии гипополяризации (низкое значение максимального диастолического потенциала). Феномен брадизависимой блокады не характерен для здорового сердца и зачастую предшествует более грубым нарушениям проводимости.

Буквально означает: подавление пейсмекеров более частой импульсацией. В основе этого явления лежат гиперполяризация автоматических клеток за счет того, что они подвергаются активации, более частой, чем их собственная частота возбуждения. Данное физиологическое явление мы можем наблюдать на ЭКГ любого здорового человека, когда синусовый узел подчиняет себе все нижестоящие пейсмекеры. Чем выше частота синусового ритма, тем меньше вероятность появления гетеротопной импульсации, включая экстрасистолию. С другой стороны, если частота импульсации эктопического фокуса превысит автоматизм синусового узла, то сверхчастотному подавлению подвергнется сам синусовый узел. Последний факт нередко привлекает врачебное внимание, поскольку пауза после восстановления синусового ритма может оказаться чрезмерно длинной. Например:

При ЭФИ посредством феномена "overdrive suppression" выявляют дисфункцию синусового узла.

Ранней называют желудочковую экстрасистолию типа R на Т и предсердную экстрасистолию типа Р на Т.

При всей вероятности появления таких экстрасистол у здорового человека (особенно предсердных), необходимо помнить, что чем короче преждевременность экстравозбуждения, тем менее оно характерно для нормального миокарда. Поэтому впервые сталкиваясь с ранней экстрасистолией, необходимо клинико-инструментально оценить наличие дисперсии рефрактерности миокарда - то есть вероятность запуска тахиаритмии посредством экстрасистолы. Ранняя предсердная экстрасистолия, исходя из мышечных муфт устьев легочных вен, нередко начинает выявляется у лиц среднего возраста. Чаще всего, она манифестирует по рефлекторному механизму в рамках экстракардиального заболевания вследствие неправильного образа жизни . И если причина аритмии не устранена, то рано или поздно ранняя предсердная экстрасистолия начинает запускать мерцательную аритмию. Сочетание ранней предсердной экстрасистолии, дилатации левого предсердия и гипертонической болезни (или скрытой артериальной гипертонии) является самым надежным клиническим предвестником появления в будущем предсердной тахиаритмии. У людей старческого возраста ранняя предсердная экстрасистолия регистрируется в большинстве случаев.

Гораздо большая ответственность ложится на плечи врача при клиническом анализе ранней желудочковой экстрасистолии - поскольку жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма практически всегда инициируются феноменом R на Т. У здорового человека ранняя желудочковая экстрасистолия может регистрироваться только на фоне частого ритма; при его урежении она становится среднедиастолической:

Изолированный феномен R на Т на фоне нормо- или брадикардии всегда подозрителен в отношении своего особого электрофизиологического происхождения: ранней постдеполяризации. Как известно, в здоровом миокарде условий для ранних постдеполяризаций (тем более в желудочковом миокарде) не существует. Поэтому, если очевидные причины ранней желудочковой экстрасистолии в виде острого или хронического органического поражения миокарда отвергнуты, необходимо исключить иные - врожденные. Напомню, при так называемых электрических болезнях сердца ранняя желудочковая экстрасистолия может быть длительное время единственным проявлением скрытой патологии.

До сих пор не существует единого мнения относительно происхождения зубца U . Дискутабельным остается вопрос и о его клиническом значении. Существует несколько теорий его происхождения:

1) Зубец U вызван поздними потенциалами, которые следуют после собственных потенциалов действия.
2) Зубец U вызван потенциалами, возникающими в результате растяжения мускулатуры желудочков в период быстрого наполнения желудочков в ранней фазе диастолы.
3) Зубец U вызван потенциалами, индуцированными отсроченной поздней реполяризацией при растяжении стенок левого желудочка во время диастолы.
4) Зубец U обусловлен реполяризацией папиллярных мышц или волокон Пуркинье.
5) Зубец U обусловлен электрическими осцилляциями, вызванными механической волной достаточной интенсивности, в устьях вен после прохождения нормального артериального пульса по замкнутому контуру «артерии-вены».

Таким образом, в основе всех теорий лежит существование неких поздних осцилляций, на короткое время смещающих трансмембранный потенциал миокарда в момент ранней диастолы в сторону гипополяризации. Мне ближе теория под № 2. Умеренно гипополяризованный миокард, обладает повышенной возбудимостью - как известно, волна U на ЭКГ хронологически совпадает с так называемой супернормальной фазой сердечного цикла, в которую легко возникает, например, экстрасистолия.

Неопределенным (а на мой взгляд малозначимым) является клиническое значение волны U . В норме зубец U – это маленький (около 1.5-2.5 мм на ЭКГ), положительный, пологий зубец, следующий через 0.02-0.04 сек за зубцом T. Лучше всего он визуализируется в отведениях V3, V4. Часто зубец U вообще не детектируется или "наслаивается" на зубец Т. А, например, при частоте сердечных сокращений более 95-100 ударов в минуту его обнаружение практически невозможно по причине наложения на предсердный зубец P. Считается, что в норме наибольшую амплитуду он имеет у здоровых лиц молодого возраста. Однако теоретически может встречаться в любой клинической ситуации, увеличиваясь по амплитуде при тахисистолии:

Считается, что для нормы абсолютно не характерен отрицательный зубец U . Отрицательная U -осцилляция практически всегда ассоциируется с какой-то патологией. Другое дело, что диагностическое значение такой реверсии может быть совершенно разным:

О замещающей ("спасительной") роли желудочкового ритма корректно говорить только в тех случаях, когда он появляется на фоне остановки сердца при "пароксизмальных" СА или АВ-блокадах, либо при пассивной АВ-диссоциации. В иных ситуациях мы имеем дело с ускоренным идиовентрикулярным ритмом (УИР), появляющимся как бы немотивированно ("активно"). Его частота не превышает 110-120 в минуту, в противном случае диагностируется желудочковая тахикардия. Существует несколько причин для появления УИР:

Реперфузионный синдром при остром инфаркте миокарда,

Известное органическое заболевание сердца со сниженной систолической функцией левого желудочка (в рамках эктопии потенциально злокачественной по Биггер),

Дигиталисная интоксикация,

Идиопатические случаи у здоровых лиц.

Чаще всего УИР появляются при остром инфаркте миокарда в момент полной или частичной реканализации коронарной артерии. В такой ситуации в оглушенные кардиомиоциты поступает большое количество кальция, что смещает трансмембранный потенциал до уровня порогового (гипополяризация клетки); в результате кардиомиоциты приобретают свойство автоматии. Важно знать, что УИР не являются надежным критерием успешной реперфузии: реканализация может быть частичной или интермиттирующей. Однако в совокупности с другими клиническим признаками прогностическая ценность УИР, как маркера восстановления коронарного кровотока, довольна высока. Случаи "реперфузионной" фибрилляции желудочков встречаются очень редко. Примеры:

С реперфузионным синдромом сталкиваются в основном врачи госпитального этапа, работающие в кардиореанимации; кардиологи поликлиник или врачи функциональной диагностики чаще имеют дело с иными причинами УИР.

Дигиталисная интоксикация, как причина УИР, встречается в последние годы все реже. О ней просто следует помнить.

Важное клиническое значение имеет выявление УИР у больных с органическим поражением сердца на фоне систолической дисфункции левого желудочка. К любой желудочковой эктопии в такой ситуации следует относится как к потенциально злокачественной - она безусловно повышает риск внезапной сердечной смерти через запуск фибрилляции желудочков, особенно если появляется в восстановительный период после физической нагрузки. Пример:

Еще лет 10-15 назад при регистрации УИР у лиц без органического поражения сердца кардиологами выносился вердикт о "неопределенном" клиническом прогнозе - такие субъекты находились под врачебным патронажем. Однако многолетние наблюдения за ними показали, что УИР не повышают риск внезапной сердечной смерти и в подобных случаях являются "косметической" аритмией. Нередко УИР у здоровых лиц ассоциируются с другими сердечными и несердечными аномалиями: феноменом WPW , дополнительными хордами, синдромом ранней реполяризации желудочков, проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани . Клиническое значение УИР будет определяться субъективной переносимостью аритмии и ее влиянием на внутрисердечную гемодинамику (вероятность развития аритмогенной дилатации сердца). Примеры:

Врача не должны смущать такие параметры УИР как вариабельность частоты и полиморфность желудочковых комплексов. Нерегулярность ритма определяется внутренним автоматизмом эктопического центра или блокадой выхода с периодикой Венкебаха. Кажущаяся политопность эктопических комплексов, на самом деле есть ни что иное как аберрантное проведение возбуждение. По общему мнению, механизмом УИР у здоровых лиц является анормальный автоматизм.

При дифференциальной диагностике ускоренных желудочковых ритмов следует исключить феномен Ашмана, феномен WPW и тахи- или брадизависимую блокаду ножки пучка Гиса.

Представляет собой вариант гиперсенсинга кардиостимулятора к потенциалам скелетной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, мышц живота или диафрагмы. В результате детектирующий электрод, воспринимая экстракардиальные сигналы, дает команду на ингибирование очередного артифициального импульса - возникает сердечная пауза, могущая для больного завершиться обмороком. Как правило, миопотенциальное ингибирование провоцируется какими-либо действиями, например, активной работой руками. Данный феномен характерен для кардиостимуляторов с монополярной конфигурацией электрода; их в последние годы имплантируют все реже. Примеры:

Варианты коррекции миопотенциального ингибирования: 1) уменьшение порога чувствительности электрода, 2) перепрограммирование системы на биполярный вариант сенсинга, 3) замена электрода на новый, с биполярной жилой.

Как известно, дельта-волна является специфическим признаком желудочкового предвозбуждения, вследствие наличия дополнительного пути антеградного проведения без, характерной для АВ-узла, задержки импульса. Привычная нам ЭКГ-картина в виде дельта-волны, раc ширяющей комплекс QRS и укороченного из-за преэкзитации интервала P-Q , именуется феноменом WPW . Однако иногда возникает "соблазн" детектировать дельта-волну там, где ее нет на самом деле, а имеет место желудочковая экстрасистола, начало которой очень похоже на предвозбуждение. Это так называемая псевдо-дельта-волна. Подобный желудочковый комплекс имитирует сплошную дельта-волну (синонимы: сплошное антидромное проведение, экстрасистолия из пучка Кента). Диагностическая трудность случается, если желудочковая экстрасистола с псевдо-делта-волной зарегистрирована на стандартной ЭКГ. При анализе длительного мониторирования ЭКГ все встает на свои места: феномен WPW с экстрасистолией из пучка Кента (сплошная дельта-волна) всегда будет сочетаться с наличием желудочковых комплексов с истинной дельта-волной. Наоборот, при регистрации желудочковой экстрасистолии с псевдо-дельта-волной классических признаков феномена WPW (включая интермитирование преэкзитации) выявляться не будет. Примеры:

По "ширине" псевдо-дельта-волны можно судить о локализации экстрасистолического фокуса: эндокардиальной или эпикардиальной. Алгоритм таков: 1) если псевдо-дельта-волна больше 50 мс, то можно говорить об эпикардиальном происхождении ЖЭ, 2) если если псевдо-дельта-волна меньше 50 мс, то обращают внимание на кратчайший интервала RS в экстрасистоле на 12-канальной ЭКГ: его длительность менее 115 мс говорит об эндокардиальной локализации фокусу, тогда как при длительности от 115 мс и более переходят к третьему шагу: наличие q -волны в отведении aVL , 3) наличие q -волны в отведении aVL свидетельствует об эпикардиальном происхождении ЖЭ, ее отсутствие - об эндокардиальном . Например, на представленной ниже ЭКГ даже по самым грубым расчетам ширина псевдо-дельта-волны превышает 50 мс:

Локализация экстрасистолического фокуса интересна не только инвазивным аритмологам: при частой эпикардиальной экстрасистолии риск развития аритмогенной дилатации сердца значительно выше.

. При частом сердечном ритме энергоресурсы миокарда мобилизованы. Если эпизод тахисистолии продолжается слишком долго или частота сокращений сердца чрезвычайно высока, то внутриклеточный метаболизм нарушается (не справляется с нагрузкой) - формируется транзиторная дистрофия миокарда. В подобном случае после окончания тахикардии на ЭКГ можно обнаружить неспецифические изменения реполяризации, именуемые посттахикардитическим синдромом. Теоретически после любой тахикардии (синусовой, наджелудочковой или желудочковой) в восстановительном периоде могут иметь место проявления посттахикардитического синдрома. В классическом виде он представляет собой транзиторную реверсию зубца Тв прекардиальных отведениях. Однако практический опыт показывает, что ЭКГ-изменения, следующие за тахикардией, могут затрагивать и сегмент S-T . Поэтому в клинической практике встречаются следующие проявления посттахикардитического синдрома:

Косовосходящую депрессию сегмента S-T с выпуклостью вверх (по типу "систолической перегрузки"),

- "медленную" косовосходящую депрессию сегмента S-T ,

Отрицательный зубец T .

Длительность посттахикардитического синдрома непредсказуемо вариабельна: от нескольких минут до нескольких дней. При упорной симпатикотонии проявления посттахикардитического синдрома могут существовать месяцами и годами. Классическим примером служит ювенильный тип ЭКГ (отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3 ), характерный для подростков и лиц молодого возраста с лабильной психикой.

Кратко рассмотрим варианты посттахикардитического синдрома.

Косовосходящая депрессия сегмента S-T с выпуклость вверх после тахикардии, как правило, формируется у лиц с начальными проявлениями гипертрофии миокарда левого желудочка; у таких пациентов стандартная ЭКГ в покое имеет совершенно нормальные параметры. Наиболее выраженная депрессия наблюдается в отведениях V5, V6. Ее вид каждому знаком:

Как правило, в течение не более часа после эпизода тахикардии ЭКГ нормализуется. Если гипертрофия миокарда прогрессирует, то нормализация сегмента S-T затягивается на часы или даже дни, а впоследствии проявления систолической перегрузки "закрепляются" в покое.

"Медленная" косовосходящая депрессия сегмента S-T встречается редко. Чаще всего она появляется после тахикардии на фоне функциональных расстройств миокарда по типу НЦД.

Отрицательный зубец Т наиболее распространенный вариант посттахикардитического синдрома. Он крайне неспецифичен. Приведу три примеры.

Отрицательные зубцы Т в прекардиальных отведениях у юноши 21 года (можно рассматривать, как ювенильный тип ЭКГ) на фоне стойкой симпатикотонии:

Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, сформировавшиеся после желудочковой тахикардии:

Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, сформировавшиеся после наджелудочковой тахикардии:

Клиническое значение посттахикардитического синдрома велико! Он является частой причиной неоправданных госпитализаций и медицинских диспансеризаций. Имитируя ишемические изменения, особенно в сочетании с кардиалгическим синдромом , посттахикардитический синдром может "мимикрировать" под коронарную патологию. Помните о нем! Успехов в диагностике!

Примерно у 2/3 людей левая ножка пучка Гиса разветвляется не на две ветви, а на три: переднюю, заднюю и срединную . По срединной ветви электрическое возбуждение распространяется на переднюю часть МЖП и часть передней стенки левого желудочка.

Ее изолированная блокада - исключительно редкое явление. Однако если она случается, то часть МЖП и передней стенки левого желудочка возбуждаются аномально - со стороны задней и боковой стенок левого желудочка. В результате в горизонтальной плоскости суммарный электрический вектор будет направлен вперед, а в отведениях V1-V3 наблюдается формирование высоких зубцов R (комплексы типа qR, R или Rs ). Данное состояние необходимо дифференцировать с:

Синдромом WPW,

Гипертрофией правого желудочка,

Задне-базальным инфарктом миокарда,

Нормальной ЭКГ детей первых лет жизни, когда по естественным причинам преобладают потенциалы правого желудочка.

Блокада срединной ветви левой ножки пучка Гиса может встречаться как в рамках функционального нарушения проводимости, так и косвенно отражать, например, атеросклеротическое поражение передней нисходящей артерии, являясь субклиническим ЭКГ-маркером ИБС.

рис.А рис.Б

Автор этих строк буквально пару раз за свою профессиональную деятельность встречал данное нарушение проводимости. Приведу одно такое наблюдение. У больного на фоне сильных загрудинных болей верифицирована следующая ЭКГ-картина (рис.А): косонисходящая элевация сегмента S-T в отведениях aVL, V2 и V3 ; передне-верхний полублок и блокада срединной ветви левой ножки пучка Гиса (высокоамплитудные зубцы R в отведениях V2,V3 ). Вне приступа ЭКГ нормализовалась (рис.Б).

На коронарографии у пациента был выявлен спазм передней нисходящей артерии в средней трети, прошедший при интракоронарном введении нитратов; концентрический венечный атеросклероз отсутствовал. Диагностирована вазоспастическая стенокардия. Таким образом, блокада срединной ветви появлялась только в момент ангинозного приступа, отражая "глубокую" ишемию миокарда.

Как известно, синдром кардиостимулятора может быть спровоцирован хронически существующим нарушением нормальной последовательности сокращений предсердий и желудочков, например, вследствие вентрикулоатриального проведения или неадекватно длительной АВ-задержки; либо его манифестация связана с гемодинамической неэквивалентностью естественных (своих) сокращений сердца и навязанных.

Под псевдо-синдромом электрокардиостимулятора понимают гемодинамическое расстройство, обусловленное наличием вентрикулоатриального проведения или выраженной АВ-блокады 1-й степени с клиническими проявлениями подобными синдрому ЭКС, но в отсутствии кардиостимуляции. Развитие этого "псевдо-синдрома" чаще всего наблюдается при длительно существующей АВ-блокаде 1 ст., превышающей 350-400 мс, когда электрокардиографически волна Р начинает накладываться на интервал S-T предшествующего желудочкового комплекса; при этом систола предсердий происходит на фоне закрытого митрального клапана.

Приведу литературное наблюдение. Больная поступила в клинику с явлениями декомпенсации ХСН через 4 года от момента имплантации ЭКС в режиме DDDR с базовой частотой стимуляции 50 в минуту. На ЭКГ выявлен синусовый ритм с АВ-блокадой 1 ст. длительностью около 600 мс:

Общий процентаж стимуляции предсердий не превышал 5%, желудочковой - 7%. В динамике было установлено, что редкие эпизоды навязанного ритма или Р-синхронной стимуляции желудочков прерывались желудочковой экстрасистолой, за которой опять следовал синусовый ритм с выраженной АВ-блокдой 1 ст.:

Алгоритм работы данного кардиостимулятора был таков, что после любого желудочкового сокращения происходил запуск предсердного рефрактерного периода длительностью 450 мс, а волна Р появлялась примерно через 200 мс после желудочкового комплекса - то есть очень рано и поэтому не детектировалась. Это и привело к почти полной ингибиции желудочковой стимуляции. В таком случае следовало или укоротить предсердный рефрактерный период, или спровоцировать развитие полной АВ-блокады. Этой больной, помимо базовой терапии сердечной недостаточности, был назначен в высоких дозах Верапамил, который, заблокировав АВ-проведение, привел к тому, что сокращения желудочков стали на 100% навязанными (Р-синхронная стимуляция). Медикаментозная АВ-блокада оказалась решающим фактором - она позволила устранить десинхронизацию в сокращении предсердий и желудочков, после чего явления сердечной недостаточности удалось купировать.

На данном примере мы видим, как длительно существующая выраженная АВ-блокада 1 ст. может послужить причиной развития сердечной недостаточности.

Иногда при псевдо-синдроме кардиостимулятора можно наблюдать феномен "перепрыгивающего" зубца Р (P-skipped ) , когда на фоне выраженного замедления АВ-проводимости, зубец Р не просто "растворяется" в комплексе QRS , а предшествует ему.

- изменение длины интервала Р-Р под влиянием желудочкового сокращения в отсутствии вентрикулоатриального проведения. Традиционно считается, что данная аритмия возникает тогда, когда количество синусовых волн Р превышает количество желудочковых комплексов QRS - то есть при АВ-блокадах 2-й или 3-й степени. При этом интервал Р-Р, который заключает в себе комплекс QRS , становится короче интервала Р-Р свободного от желудочкового сокращения:

Вместе с тем, вентрикулофазную синусовую аритмию можно наблюдать при желудочковой экстрасистолии, искусственной стимуляции желудочков. Например:

Наиболее вероятный механизм данного феномена: растяжение предсердий при систоле желудочков, вызывающее механическую стимуляцию синоаурикулярного узла .

В последние годы клинико-электрокардиографический подход к синдрому ранней реполяризации желудочков претерпел существенные изменения. По согласованному мнению экспертов в отсутствии клинических проявлений (пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков) данный синдром корректно называть паттерном ранней реполяризации желудочков, подчеркивая тем самым его текущую доброкачественность в рамках безобидной ЭКГ-аномалии. Термин синдром РРЖ рекомендуется использовать только у симптомных пациентов, страдающих обмороками или перенесших внезапную сердечную смерть через механизм желудочковой тахиаритмии. Учитывая исключительную редкость подобного течения феномена РРЖ (~ 1 на 10000 человек), использование термина паттерн следует считать не просто приоритетным, а единственно правильным.

Ужесточились критерии диагностики паттерна РРЖ. Ошибочно полагать, что вогнутая элевация сегмента S-T является одним из маркеров РРЖ. Анализу подлежит только деформация нисходящей части зубца R : к паттерну РРЖ относится наличие зазубрины (волна j) на ней или ее сглаженность. Расстояние от изолинии (точкой отчета является положение интервала P-Q ) до вершина зазубрины или начала сглаженности должно быть не менее 1 мм в двух или более последовательных отведениях стандартной ЭКГ (исключая отведения aVR, V1-V3) ; ширина комплекса QRS должна быть менее 120 мс, причем расчет длительности QRS ведется только в отведениях, где паттерн РРЖ отсутствует.

Согласно описанным выше критериям только на ЭКГ № 1 имеется паттерн РРЖ:

К сожалению, по-прежнему отсутствуют надежные критерии потенциальной злокачественности паттерна РРЖ и возможности перехода его в синдром. Однако при наличии следующих клинических признаков субъект с паттерном РРЖ должен находится под медицинским патронажем:

Динамическое изменение элевации точки j в отсутствии изменения частоты сердечного ритма,

Наличие желудочковых экстрасистол типа "R на Т",

Наличие синкопов предположительно отличных по клиническому течению от вазовагальных (то есть обмороки по типу "внезапно я оказался на полу"),

Необъяснимая смерть у родственника первой линии в возрасте до 45 лет с документированным паттерном РРЖ,

Наличие паттерна РРЖ в большинстве отведений (aVR , V1-V3 - не рассматриваются),

Переход волны j в горизонтальный или нисходящий сегмент S-T .

Для определения характера сегмента S-T (восходящий, горизонтальный или нисходящий) сравнивается положение точки Jt и точки на сегменте S-T , отстоящей от нее на 100 мс:

Выявление АВ-блокады 2 степени типа Мобиц II практически всегда является неблагоприятным прогностическим признаком, поскольку ее наличие, во-первых, отражает нарушение проводимости дистальнее АВ-узла, во-вторых, часто служит предвестником развития более тяжелой дромотропной недостаточности, например, полной АВ-блокады.

Вместе с тем, в практической кардиологии наблюдается значительная гипердиагностика АВ-блокады 2 ст. типа Мобиц II . Рассмотрим ситуации, которые могут имитировать такую блокаду - так называемый псевдо-Мобиц II (ложная АВ-блокада II степени типа II ):

Длинные АВ-узловые периодики при АВ-блокаде II степени I типа;

При беглом просмотре данного фрагмента ЭКГ возникает впечатление о наличии АВ-блокады типа Мобиц II , однако это неверно: прирост интервала P-Q происходит очень медленно, в большом количестве циклов. Для правильной интерпретации следует сравнить величину интервала P-Q перед паузой и после нее: при истинном Мобиц II они будут одинаковы, при ложном (как на рисунке) - интервал P-Q после паузы будет короче.

Внезапное транзиторное усиление тонуса блуждающего нерва;

Фрагмент ЭКГ юноши-спортсмена, на которой мы видим резкое замедление синусового ритма и последующий эпизод АВ-блокады 2 степени. Профессиональное занятие спортом; отсутствие синкопального анамнеза; исключительно ночной характер таких пауз; синусовая брадикардия, предшествующая "выпадению" желудочкового комплекса, позволяют надежно исключить АВ-блокаду типа Мобиц II . Представленный на ЭКГ эпизод псевдо-Мобиц II является ни чем иным как АВ-блокадой 2 степени Мобиц I .

Скрытая ;

Скрытая стволовая экстрасистолия блокируется в анте- и ретроградном проведении. Разряжая АВ-соединение, она препятствует проведению очередного импульса от предсердий к желудочкам - возникает псевдо-Мобиц II . Подозревать стволовую экстрасистолию в качестве причины АВ-блокады можно только при наличии "видимых" АВ-экстрасистол (как на представленном фрагменте ЭКГ).

После желудочковой экстрасистолы;

Ретроградный импульс от желудочковой экстрасистолы, "затухающий" в АВ-соединение, не приводит к возбуждению предсердий. Однако какое-то время после этого АВ-соединение будет находится в состоянии рефрактерности, в связи с чем очередной синусовый импульс может не провестись на желудочки (см. рисунок).

Синдром WPW ;

На представленной ЭКГ мы видим, что выпадение комплекса QRS происходит только тогда, когда предшествующее возбуждение желудочков происходит через дополнительный путь. Объясняется данный феномен тем, что проведенный на желудочки импульс по более быстрому дополнительному пути, ретроградно разряжает АВ-соединение. Последующий синусовый импульс "сталкивается" с рефрактерностью АВ-соединения.

Разность потенциалов между смежными участками миокардиального синцития в фазу реполяризации сердечного цикла. В здоровом миокарде дисперсия рефрактерности минимальна, и ее клиническое значение стремится к нулю. Говоря о наличии дисперсии рефрактерности миокарда у больного, мы a priori подразумеваем высокий риск развития профибрилляторной аритмии.

Развитие клинически значимой дисперсии рефрактерности возможно в 2 случаях: 1) наличие органического заболевания сердца с выраженной систолической дисфункцией; 2) нарушения ионного транспорта (каналопатии, электролитный дисбаланс). В обоих случаях распространение электрического возбуждения во все фазы сердечного цикла не будет гомогенным, а значит в момент реполяризации (относительная рефрактерность) возникают условия для возникновения преждевременного потенциала действия - что электрокардиографически эквивалентно экстрасистолическому сокращению. Экстрасистолический фронт возбуждения будет таким же асинхронным, поэтому при реполяризации возникает высокая вероятность появления еще одной экстрасистолы и т.д., вплоть до распада очередной электрической волны на несколько волн и развитие фибрилляторной активности в предсердиях или желудочках.

Пример 1. При остром инфаркте миокарда очередная ЖЭ запустила полиморфную ЖТ, перешедшую в ФЖ:

Пример 2. Больная с тяжелой гипокалиемией (1,7 ммоль/л). "Гигантский" интервал Q-T (~ 750 мс). На таком фоне появляются частые политопные эктопические сокращения. Высокий риск развития фибрилляции желудочков:

Дисперсия рефрактерности хоть и является электрофизиологическим понятием, чаще используется клиницистами в описательном значении как маркер повышенного риска возникновения жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий, верифицированный на основании наличия инструментальных признаков систолической дисфункции левого желудочка. За исключением некоторых нарушений ионного транспорта дисперсия рефрактерности не имеет прямых ЭКГ-проявлений.

Клинический госпиталь ФКУЗ МСЧ МВД РФ по г. Москве
Консультативно-диагностический центр №6, Москва

В отделении реанимации и интенсивной терапии наблюдали пациентку с хронической сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией и изменениями на электрокардиограмме, которые могли быть вызваны как постинфарктным кардиосклерозом, так и неправильным наложением электродов или декстрокардией.

Ключевые слова: декстрокардия, ЭКГ, сердечная недостаточность, случай из практики.

First identified dextrocardia and associated complexity of diagnostics at intensive care unit

A.V. Syrov

Moscow Internal Affairs Clinical Hospital
Consultative and Diagnostic Center №6, Moscow

The paper describes the case which took place at the emergency and intensive care unit. Patient with chronic heart failure, atrial fibrillation had specific changes of electrocardiogram, which might have been caused by post-infarction cardiosclerosis, incorrect application of electrodes or dextrocardia.

Keywords: dextrocardia, ECG, heart failure, case report.

Пациентка М., 91 года поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии с выраженной одышкой, сухим кашлем. При поступлении одышка 28 дыхательных движений в мин. Влажные хрипы в нижних отделах легких с двух сторон. Артериальное давление 180/105 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 85–115 уд/мин. Мерцательная аритмия. В анамнезе постоянная форма мерцательной аритмии, многолетняя гипертоническая болезнь. Нарастание одышки отмечается весь последний год. В течение месяца наблюдалось резкое усиление одышки, появление сухого кашля.

Предварительный диагноз: ИБС. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Гипертоническая болезнь 3 ст. Гипертоническое сердце. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

На первой электрокардиограмме (ЭКГ) выявлено мерцание предсердий, зубцы Q в отведениях I, II, AVL, AVF, V2-V6 (рис. 1).

При перенесенном инфаркте миокарда на ЭКГ наиболее показательным изменением является наличие патологических зубцов Q. Зубец Q считается патологическим, если его ширина составляет 0,04 с или более, а глубина составляет не менее 25% от амплитуды зубца R в том же отведении. Однако отсутствие зубцов R практически во всех отведениях не характерно для постинфарктных изменений, которые обычно носят локальный характер.

Если ЭКГ не позволяет исключить постинфарктный кардиосклероз, то проведение эхокардиографического исследования помогает оценить сократительную функцию левого желудочка. Нарушение локальной сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка подтверждает наличие постинфарктного кардиосклероза.

Неправильное расположение электродов на конечностях легко определить по отведению аVR. Зубцы Р и Т в этом отведении должны быть отрицательными, а комплекс QRS противоположен комплексу QRS в отведении II. В данном случае отведение аVR полностью соответствует вышеописанным критериям и позволяет исключить неправильное расположение электродов.

При декстрокардии сердце расположено в правой половине средостения, зеркально нормальному расположению. На ЭКГ обнаруживается обратная конфигурация как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях. При наложении грудных отведений справа от грудины, в зеркальном отражении обычному расположению грудных электродов и обратном расположении отведений от конечностей ЭКГ принимает привычный вид.

При повторном снятии ЭКГ выше описанной методикой (обратным расположением электродов, рис. 2) отмечалось появление зубцов R в отведениях I, II, AVL, AVF, V5-V6, зубца r в отведениях V2-V4. На второй ЭКГ видно мерцание предсердий и блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса и недостаточное нарастание зубцов R в грудных отведениях (амплитуда зубцов R в отведениях V1–V3 не превышает 3 мм, амплитуда зубца R в V3 выше зубца R в V2). Наиболее частой причиной недостаточного нарастания зубца R является гипертрофия левого желудочка, однако полностью исключить по ЭКГ постинфарктный кардиосклероз не представляется возможным.

При эхокардиографии выявлена декстрокардия. Нарушений локальной сократимости миокарда не обнаружено. Левый желудочек гипертрофирован (толщина межжелудочковой перегородки 16 мм, задней стенки – 15 мм), систолическая функция сохранена (фракция выброса 55% по Симпсону), диастолическая функция нарушена. Выявлена дилатация предсердий.

При ультразвуковом исследовании так же выявлена декстропозиция органов брюшной полости.

Таким образом, имевшие место первоначальные изменения на ЭКГ были вызваны декстрокардией. Недостаточное нарастание зубцов R в грудных отведениях обусловлено не рубцовыми изменениями, а гипертрофией левого желудочка. Нарастающая одышка была обусловлена хронической сердечной недостаточностью, что подтверждалось повышением мозгового натрийуретического пептида до 5 тыс нг/л. Причиной ХСН явились нарушение диастолической функции левого желудочка (диастолическая сердечная недостаточность), артериальная гипертензия и мерцательная аритмия.

В стационаре было назначено следующее лечение: ингибитор АПФ (фозиноприл 20 мг 2 раза в сутки), бета-адреноблокатор (метопролол сукцинат 50 мг 1 раз в сутки), диуретики (верошпирон 50 мг 1 раз в сутки, фуросемид 20 мг внутривенно, затем по 20 мг внутрь 1раз в сутки на короткий период), антикоагулянт (варфарин с целевым МНО 2,0–3,0; начальная доза препарата 5 мг 1 рах в сутки, поддерживающая – 3,75 мг 1 раз в сутки), статин (аторвастатин 20 мг/сут). Больная была выписана в удовлетворительном состоянии. Одышки при обычной физической нагрузки не наблюдалось. Нормосистолия, частота сердечных сокращений 70–85 уд/мин, артериальное давление 120–135/70–65 мм рт. ст.

Медленный прирост зубца R как неспецифический показатель часто наблюдается при ГЛЖ и при острой или хронической перегрузке ПЖ. Зубцы Q в такой ситуации могут отражать различные механизмы, включая изменение в балансе электродвижущих сил ранней деполяризации желудочков и измененной геометрии сердца, а также его положения. Выраженная потеря амплитуды зубца R, иногда с явными зубцами Q в отведениях от V1 до боковых трудных, может наблюдаться при ХОБЛ.

Наличие низкоамплитудных зубцов в отведениях от конечностей и признаки нарушения функции ПП (P-pulmonale) могут служить дополнительным диагностическим признаком. Эта потеря прироста зубца R может отчасти отражать дилатацию ПЖ. Кроме того, смещение сердца вниз в эмфизематозно измененной трудной клетке может стать причиной недостаточного прироста зубца R при этой патологии. Частичной или полной нормализации зубца R можно достичь простим смещением электродом на одно межреберное пространство ниже их обычного положения.

Различные псевдоинфарктные признаки возможны при остром легочном сердце, вызванном легочной эмболией. Острая перегрузка ПЖ в этой ситуации можетстать причиной медленного прироста зубца R и инверсии зубца Т от правых до средних грудных отведений (ранее такие изменения па ЭКГ называли «перегрузкой» ПЖ), симулируя переднюю ишемию или ИМ. Классическая конфигурация S1Q3T3 возможна, но она не является ни чувствительной, ни специфичной. Дополнительно можно выявить глубокие зубцы Q (обычно как часть комплекса QR) в отведении aVF.

Однако острая правая перегрузка сама по себе не вызывает аномальные зубцы Q в отведении II. Перегрузка правых отделов сердца, острая или хроническая, также может быть связана с комплексом QR в отведении V1 и симулировать переднеперегородочпый ИМ.

Псевдоинфарктные признаки часто наблюдаются у больных с ГКМП, а их может симулировать передний, нижний, задний или боковой ИМ. Патогенез нарушений деполяризации при этом виде КМИ неясен. Глубокие нижнебоковые зубцы Q (II, III, aVF и V4-V6) и высокие зубцы R в правых грудных отведениях, вероятно, связаны с увеличенными электродвижущими силами деполяризации, образованными сильно гипертрофированной МЖП. Нарушенная деполяризация перегородки также может вносить вклад в появление необычных комплексов QRS.

Потеря электродвижущих сил в результате некроза миокарда приводит к потере зубца R и образованию зубца Q в случаях ИМ. Однако этот механизм патогенеза зубца Q не является специфичным для заболевания КА у больных ИМ. Любой процесс, острый или хронический, который ведет к значительной потере локальных электродвижущих потенциалов, может в результате привести к образованию зубцов Q. Например, замена части миокарда на электрически нейтральные ткани, такие как амилоид пли новообразования, может стать причиной появления неинфарктных зубцов Q.

Для различных дилатациопных КМП , связанных с разрастанием в миокарде фиброзных волокон, характерны псевдоинфарктные признаки. Гипертрофия желудочков в этих случаях также может вносить свой вклад в патогенез зубца Q. Таким образом, зубцы Q, появившиеся в связи с повреждением миокарда (ишемической или неишемической природы), могут быть кратковременны и не обязательно указывать на необратимое повреждение сердечной мышцы. Тяжелая ишемия может сопровождаться локальной потерей электродвижущих потенциалов без фактической гибели клетки (феномен «электрического оглушения»). Преходящие нарушения проводимости также могут вызвать изменения в возбуждении желудочков и стать причиной появления неинфарктных зубцов Q.

В некоторых случаях преходящие зубцы Q могут указывать на реальный первичный Q-образующий ИМ. Новые непреходящие зубцы Q были описаны у больных с тяжелой АГ различного генеза, а также у больных с тахиаритмиями, миокардитами, стенокардией Prinzmetal, длительной гипогликемией, фосфорной интоксикацией и гиперкалиемией.

В каждой электрокардиограмме необходимо проанализировать 14 признаков (табл. 22-1).

Калибровка и технические данные

Необходимо убедиться в том, что электрокардиограф правильно калиброван и высота калибровочного сигнала составляет 10 мм (1 мВ = 10 мм), как описано в разделе « » (в особых случаях электрокардиограмму целенаправленно записывают при половинном усилении (1 мВ = 5 мм) или двукратном усилении (1 мВ = 20 мм). Важно проверить наличие заземления (см. раздел « ») и .

Частота ритма

Определяют частоту ритма сердца. Частота ритма сердца более 100 в минуту - , менее 60 в минуту - .

Ритм сердца

Ритм сердца почти всегда относят к одной из следующих разновидностей:

• синусовый ритм (в том числе , );
• синусовый ритм с предсердными или желудочковыми эктопическими сокращениями ();
• полностью эктопический (несинусовый) ритм (например, ФП или ТП, замещающий АВ-ритм);
• синусовый или эктопический ритм (например, ФП) с II-III степени или .

Иногда на электрокардиограмме наблюдают чередование ритмов, например самопроизвольное восстановление синусового ритма при пароксизмальной ФП.

Особенно важно не пропустить скрытые . Так, они могут присутствовать при АВ-блокаде II-III степени, предсердной тахикардии с блокадой или при блокированных предсердных экстрасистолах. Каждый раз при частоте сокращений желудочков около 150 в минуту необходимо исключать ТП, так как волны трепетания могут напоминать зубцы Р при предсердной или синусовой тахикардии.

Интервал P-R

Амплитуда комплекса QRS

Нарастание зубца R в грудных отведениях

Сегмент ST

Важно исключить патологические или .

Зубец T

Зубцы T обычно положительные в отведениях с положительным комплексом QRS . У взрослых они чаще всего положительные в отведениях V 3 -V 6 и II, отрицательные в отведении aVR. Полярность зубцов T в других отведениях от конечностей зависит от положения средней электрической оси комплекса QRS (в норме зубцы T могут быть отрицательными в III отведении даже при вертикальном положении оси комплекса QRS ).

Зубец U

Выраженные бывают признаком гипокалиемии, лекарственного или токсического действия препаратов (например, амиодарона, дофетилида, хинидина, соталола).

При нормальном расположении э.о.с. R II >R I >R III .

• Зубец R может отсутствовать в усиленном отведении aVR;
• При вертикальном расположении э.о.с. зубец R может отсутствовать в отведении aVL (на ЭКГ справа);
• В норме амплитуда зубца R в отведении aVF больше, чем в стандартном отведении III;
• В грудных отведениях V1-V4 амплитуда зубца R должна нарастать: R V4 >R V3 >R V2 >R V1 ;
• В норме в отведении V1 зубец r может отсутствовать;
• У молодых людей зубец R может отсутствовать в отведениях V1, V2 (у детей: V1, V2, V3). Однако, такая ЭКГ часто является признаком инфаркта миокарда передней межжелудочковой перегородки сердца.

3. Зубцы Q, R, S, T, U

Зубец Q не шире 0,03 с; в III отведении он составляет до 1/3- 1/4 R, в грудных отведениях - до 1/2 R. Зубец R - наибольший, вариабельный по величине (5- 25 мм), амплитуда его зависит от направления электрической оси сердца. У здоровых людей могут встречаться расщепления, зазубрины зубца R в одном или двух отведениях. Добавочные положительные или отрицательные зубцы обозначаются R’, R» (r’, r») или S’, S» (s’, s»). При этом зубцы большей величины (R и S больше 5 мм, Q больше 3 мм) обозначаются прописными буквами, а меньшей - строчными. Расщепление, зазубрины высоких зубцов R (особенно у верхушки) свидетельствуют о нарушении внутрижелудочковой проводимости. Расщепление, зазубрины низкоамплитудных зубцов R не расцениваются как патологические изменения. Наблюдающаяся неполная блокада правой ножки пучка Гисса (расщепление R III, RV1, RV2), как правило, не сопровождается уширением комплекса QRS.

Если сумма амплитуд зубцов R в I, II, III отведениях меньше 15 мм, это низковольтная ЭКГ, она наблюдается при ожирении, миокардитах, перикардитах, нефритах. Зубец S - отрицательный, непостоянный, величина его зависит от направления электрической оси сердца, ширина до 0,03- 0,04 с. Расщепления, зазубрины зубца S оцениваются так же, как и зубца R. Зубец Т имеет высоту 0,5- 6 мм (от 1/3- 1/4 в стандартных отведениях до 1/2 R в грудных), он всегда положительный в I, II, AVF отведениях. В III, AVD отведениях зубец Т может быть положительным, сглаженным, двухфазным, отрицательным, в отведениях AVR он отрицательный. В грудных отведениях в связи с особенностью положения сердца зубец Т V1- V2 - положительный, а ТV1 может быть отрицательным. И уменьшенный и увеличенный зубец Т расценивается как признак патологии (воспаление, склероз, дистрофия, электролитные нарушения и т. д.). Кроме того, важное диагностическое значение имеет направление зубца Т. Зубец U - непостоянный, растянутый, плоский, резко увеличивается при гипокалиемии, после инъекции адреналина, лечении хинидином, при тиреотоксикозе. Отрицательный зубец U наблюдается при гиперкалиемии, коронарной недостаточности, перегрузке желудочков. Длительность ("ширину") интервалов и зубцов измеряют в сотых долях секунды и сравнивают с нормой; интервалы P- Q, QRS, Q- T, R- R, как правило, измеряют во втором отведении (в этом отведении зубцы наиболее четкие), продолжительность QRS при подозрении на патологию оценивают в отведениях V1 и V4- 5.

ЭКГ при нарушениях ритма, проводимости, при гипертрофиях предсердий и желудочков

Синусовая брадикардия:

ЭКГ мало отличается от нормального, за исключением более редкого ритма. Иногда при выраженной брадикардии уменьшается амплитуда зубца Р и несколько увеличивается продолжительность интервала Р-Q (до 0,21-0,22).

Синдром слабости синусового узла:

В основе синдрома слабости синусового узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма СА-узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хроническая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ишемии, дистрофии или фиброзу в области СА-узла, а также интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами b-адренорецепторов, хинидином.

Характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма - СА-узла - создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные не синусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.).

Сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, АВ-соединения. Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных с ишемической болезнью сердца, ревматическими пороками сердца, различными инфекционными заболеваниями, синдромом слабости СУ.

Предсердная экстрасистолия и ее характерные признаки:

1) преждевременное появление сердечного цикла;

2) деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы;

3) наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST;

4) наличие после экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

Экстрасистолия из av-соединения:

Основными ЭКГ-признаками ее являются.

1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS;

2) отрицательный зубец Р в отведениях I, III и AVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р;

3) наличие неполной компенсаторной паузы.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии:

1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS;

2) значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS (0,12 с и больше);

3) расположение сегмента RS-Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS;

4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5) наличие в большинстве случаев после экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

1) частые экстрасистолы;

2) политопные экстрасистолы;

3) парные или групповые экстрасистолы;

4) ранние экстрасистолы типа R на Т.

ЭКГ-признаки предсердной пароксизмальной тахикардии:

Наиболее характерными являются:

1) внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;

3) нормальные, неизмененные желудочковые комплексы QRS.

аv-пароксизмальная тахикардия:

Эктопический очаг расположен в области аv-соединения.

Наиболее характерные признаки:

1) внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие в отведениях II, III и AVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ;

3) нормальные неизменные желудочковые комплексы QRS.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия:

Как правило, она развивается на фоне значительных органических изменений в сердечной мышце. Наиболее характерными ее признаками являются:

1) внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2) деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента S-T и зубца Т;

3) иногда регистрируются “захваченные” сокращения желудочков - нормальные комплексы QRS, которым предшествует положительный зубец Р.

Признаки трепетания предсердий:

Наиболее характерными признаками являются.

1) наличие на ЭКГ частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, AVF, V1, V2);

2) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - правильная форма трепетания предсердий.

Мерцание (фибрилляция) предсердий:

Наиболее характерными ЭКГ-признаками мерцательной аритмии являются:

1) отсутствие во всех отведениях зубца Р;

2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны F лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и AVF;

3) нерегулярность желудочковых комплексов - направленный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R);

4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный ритм без деформации и уширения.

Трепетание и фибрилляция желудочков:

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными, широкими волнами (какие-либо элементы желудочкового комплекса различить нельзя).

ЭКГ-признаками неполной синоатриальной блокады являются:

1) периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST);

2) увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже - в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р-Р.

ЭКГ-признаками неполной внутрипредсердной блокады являются:

1) увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с;

2) расщепление зубца Р.

AV-блокада 1 степени:

Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р-Q до более 0,20 с. Форма и продолжительность комплекса QRS при этом не изменяются.

AV-блокада 2 степени:

Она характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого время от времени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует.

Различают три типа атриовентрикулярной блокады 2 степени:

1 тип - тип Мобитца 1.

Наблюдается постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ-узлу вплоть до полной задержки одного (редко двух) электрических импульсов. На ЭКГ - постепенное удлинение интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса QRS. Периоды постепенного увеличения интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.

Высокостепенная (глубокостепенная) АV-блокада:

На ЭКГ выпадает либо каждый второй (2: 1), либо два и более подряд желудочковых комплекса (3: 1, 4: 1). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникнуть расстройства сознания. Выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени (полная AV-блокада):

Характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего они возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий - 70-80 в минуту, желудочков - 30-60 в минуту.

Блокады сердца:

Однопучковые блокады - поражение одной ветви пучка Гиса:

1) блокада правой ножки пучка Гиса;

2) блокада левой передней ветви;

3) блокада левой задней ветви.

1) блокада левой ножки (передней и задней ветви);

2) блокада правой ножки и левой передней ветви;

3) блокада правой ножки и левой задней ветви.

Блокада правой ножки пучка Гиса:

Электрокардиографическими признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1) наличие в правых грудных отведениях V1, V2 комплексов QRS типа rSR1 или rsR1, имеющих М-образный вид, причем R1 > r;

2) наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и отведениях I, AVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

3) увеличение длительности комплекса QRS до 0,12 с и более;

4) наличие в отведениях V1 отрицательного или двухфазного (– +) асимметричного зубца Т.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса:

1) резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол a –30°);

2) QRS в отведениях I, AVL типа qR, III, AVF, II - типа rS;

3) общая длительность комплекса QRS - 0,08-0,11 с.

Блокада задней левой ветви пучка Гиса:

1) резкое отклонение электрической оси сердца вправо (a +120°);

2) форма комплекса QRS в отведениях I, AVL типа rS, а в отведениях III , AVF типа gR;

3) продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11 с.

1) наличие в отведениях V5, V6, I, AVL уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расщепленной или широкой вершиной;

2) наличие в отведениях V1, V2, AVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS c расщепленной или широкой вершиной зубца S;

3) увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более;

4) наличие в отведениях V5, V6, I, AVL дискордантного зубца Т по отношению к QRS. Смещения сегмента RS-T и отрицательных или двухфазных (– +) асимметричных зубцов Т.

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса:

На ЭКГ фиксируются признаки, характерные для блокады правой ножки: наличие в отведении V деформированных М-образных комплексов QRS (rSR1), уширенных до 0,12 с и больше. Одновременно определяется резкое отклонение электрической оси сердца влево, что наиболее характерно для блокады левой передней ветви пучка Гиса.

Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса:

О сочетании блокады правой ножки и блокады левой задней ветви пучка Гиса свидетельствует появление на ЭКГ признаков блокады правой ножки пучка Гиса преимущественно в правых грудных отведениях (V1, V2) и отклонение электрической оси сердца вправо (a і 120°), если отсутствуют клинические данные о наличии гипертрофии правого желудочка.

Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада):

Характеризуется наличием нарушения проводимости одновременно по трем ветвям пучка Гиса.

1) наличие на ЭКГ признаков атриовентрикулярной блокады 1, 2 или 3 степени;

2) наличие электрокардиографических признаков блокады двух ветвей пучка Гиса.

1) синдром WPW-Вольфа-Паркинсона-Уайта.

а) укорочение интервала P-Q;

б) наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения треугольник волны;

в) увеличение продолжительности и небольшая деформация комплекса QRS;

Электрокардиограмма (ЭКГ) при гипертрофии предсердий и желудочков:

Гипертрофия сердца - это компенсаторная приспособительная реакция миокарда, выражающаяся в увеличении массы сердечной мышцы. Гипертрофия развивается в ответ на повышенную нагрузку, которую испытывает тот или иной отдел сердца при наличии клапанных пороков сердца (стеноза или недостаточности) или при повышении давления в большом или малом круге кровообращения.

1) увеличением электрической активности гипертрофированного отдела сердца;

2) замедлением проведения по нему электрического импульса;

3) ишемическими, дистрофическими, метаболическими и склеротическими изменениями в гипертрофированной сердечной мышце.

Гипертрофия левого предсердия:

Чаще встречается у больных с митральными пороками сердца, особенно с митральным стенозом.

1) раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

2) увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2) или формирование отрицательного P в V1;

3) увеличение общей длительности зубца Р - более 0,1 с;

4) отрицательный или двухфазный (+ –) зубец Р в III (непостоянный признак).

Гипертрофия правого предсердия:

Компенсаторная гипертрофия правого предсердия обычно развивается при заболеваниях, сопровождающихся повышением давления в легочной артерии, чаще всего при хроническом легочном сердце.

1) в отведениях II, III, AVF зубцы Р высокоамплитудные, с заостренной вершиной (Р-pulmonale);

2) в отведениях V1, V2 зубец Р (или его первая, правопредсердная, фаза) положительный, с заостренной вершиной;

3) длительность зубцов Р не превышает 0,10 с.

Гипертрофия левого желудочка:

Развивается при гипертонической болезни, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана и других заболеваниях, сопровождающихся длительной перегрузкой левого желудочка.

1) увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2); при этом RV4 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и 45 мм (на ЭКГ молодых лиц);

2) углубление зубца Q в V5, V6, исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных отведениях;

3) смещение электрической оси сердца влево. При этом R1 15 мм, RAVL 11 мм или R1 + SIII > 25 мм;

4) при выраженной гипертрофии в отведениях I и AVL, V5, V6 может наблюдаться смещение сегмента S-T ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного (– +) зубца Т;

5) увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

Гипертрофия правого желудочка:

Развивается при митральном стенозе, хроническом легочном сердце и других заболеваниях, приводящих к длительной перегрузке правого желудочка.

1) rSR1-тип характеризуется наличием в отведении V1 расщепленного комплекса QRS типа rSR1 с двумя положительными зубцами r u R1, второй из которых имеет большую амплитуду. Эти изменения наблюдаются при нормальной ширине комплекса QRS;

2) R-тип ЭКГ характеризуется наличием в отведении V1 комплекса QRS типа Rs или gR и выявляется обычно при выраженной гипертрофии правого желудочка;

3) S-тип ЭКГ характеризуется наличием во всех грудных отведениях от V1 до V6 комплекса QRS типа rS или RS с выраженным зубцом S.

1) смещение электрической оси сердца вправо (угол a более +100°);

2) увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1, V2) и амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5, V6). При этом количественными критериями могут являться: амплитуда RV17 мм или RV1 + SV5, 6 > 110,5 мм;

3) появление в отведениях V1 комплекса QRS типа rSR или QR;

4) смещение сегмента S-Т и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, AVF, V1, V2;

5) увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с.

Какое состояние миокарда отражает зубец R на результатах ЭКГ?

От здоровья сердечно-сосудистой системы зависит состояние всего организма. Когда возникают неприятные симптомы, большинство людей обращается за медицинской помощью. Получив результаты электрокардиограммы на руки, мало кто понимает, о чем идет речь. Что отражает зубец р на ЭКГ? Какие тревожные симптомы требуют контроля врача и даже лечения?

Зачем проводится электрокардиограмма

После осмотра кардиолога обследование начинается именно с проведения электрокардиографии. Эта процедура весьма информативна, при том, что проводится быстро, не требует специальной подготовки и дополнительных затрат.

Кардиограф фиксирует прохождение электрических импульсов по сердцу, регистрирует частоту сердечных сокращений и может обнаружить развитие серьезных патологий. Зубцы на ЭКГ дают детальное представление о разных частях миокарда и об их работе.

Норма для ЭКГ в том, что разные зубцы отличаются в разных отведениях. Они вычисляются путем определения величины относительно проекции векторов ЭДС на ось отведения. Зубец может быть положительным и отрицательным. Если он расположен выше изолинии кардиографии, он считается положительным, если ниже – отрицательным. Двухфазный зубец регистрируется, когда в момент возбуждения зубец переходит из одной фазы в другую.

Важно! Электрокардиограмма сердца показывает, в каком состоянии находится проводящая система, состоящая из пучков волокон, через которые проходят импульсы. Наблюдая за ритмичностью сокращений и особенностями нарушения ритма, можно увидеть различные патологии.

Проводящая система сердца – сложная структура. Она состоит из:

• синоатриального узла;
• атриовентрикулярного;
• ножек пучка Гиса;
• волокон Пуркинье.

Синусовый узел, как водитель ритма, является источником импульсов. Они образуются со скоростьюраз в минуту. При различных нарушениях и аритмиях импульсы могут создаваться чаще или реже, чем в норме.

Порой брадикардия (замедленное сердцебиение) развивается из-за того, что функцию водителя ритма берет на себя другой участок сердца. Аритмические проявления тоже могут быть вызваны блокадами в различных зонах. Из-за этого автоматическое управление сердца нарушается.

Что показывает ЭКГ

Если знать нормы для показателей кардиограммы, как должны располагаться зубцы у здорового человека, можно диагностировать многие патологии. Данное обследование проводится в условиях стационара.амбулаторно и в экстренных критических случаях врачами скорой помощи для постановки предварительного диагноза.

Изменения, отраженные в кардиограмме, могут показывать такие состояния:

• ритмичность и частоту сердечных сокращений;
• инфарктные повреждения миокарда;
• блокады проводящей системы сердца;
• нарушение обмена важных микроэлементов;
• закупорки крупных артерий.

Очевидно, что исследование с помощью электрокардиограммы может быть очень информативным. Но из чего состоят результаты полученных данных?

Внимание! Помимо зубцов, на картине ЭКГ есть сегменты и интервалы. Зная, какова норма для всех этих элементов, можно поставить диагноз.

Детализация расшифровки электрокардиограммы

Норма для зубца P – расположение сверху от изолинии. Этот предсердный зубец может быть отрицательным только в отведениях 3, aVL и 5. В 1 и 2 отведениях достигает максимальной амплитуды. Отсутствие зубца P может свидетельствовать о серьезных нарушениях в проводимости импульсов по правому и левому предсердию. Этот зубец отражает состояние именно этого отдела сердца.

Зубец P расшифровывается первым, так как именно в нем происходит зарождение электрического импульса, передаваемого остальным отделам сердца.

Расщепление зубца P, когда образуется две вершины, свидетельствует об увеличении левого предсердия. Часто раздвоение развивается при патологиях двустворчатого клапана. Двугорбый зубец P становится показанием для проведения дополнительных кардиологических обследований.

Интервал РQ показывает, как импульс переходит на желудочки посредством атриовентрикулярного узла. Норма для этого участка – горизонтальная линия, так как из-за хорошей проводимости задержек нет.

Зубец Q в норме узкий, его ширина не более 0,04 с. во всех отведениях, а амплитуда – меньше четверти от зубца R. Если зубец Q слишком глубокий – это один из возможных признаков инфаркта, но сам показатель оценивается только в комплексе с другими.

Зубец R – желудочковый, поэтому он самый высокий. Стенки органа в этой зоне самые плотные. В итоге электрическая волна проходит дольше всего. Иногда ему предшествует маленький отрицательный зубец Q.

При нормальной работе сердца самый высокий зубец R регистрируется в левых грудных отведениях (V5 и 6). При этом он не должен превышать показатель 2,6 мВ.Слишком высокий зубец – признак гирпертрофии левого желудочка. Это состояние требует углубленной диагностике для выяснения причин увеличения (ИБС, артериальная гипертензия, пороки клапанов сердца, кардиомиопатии). Если зубец R резко снижается при переходе от V5 к V6, это может быть признаков ИМ.

После этого сокращения наступает этап восстановления. На ЭКГ это иллюстрируется как образование отрицательного зубца S. После небольшого зубца Т следует сегмент ST, который в норме должен быть представлен прямой линией. Tckb линия сохраняется прямой, на ней нет прогнутых участков, состояние считается нормой и свидетельствует, что миокард полностью готов к следующему циклу RR – от сокращения к сокращению.

Определение оси сердца

Еще одним этапом расшифровки электрокардиограммы становится определение оси сердца. Нормальным наклоном считается угол от 30 до 69 градусов. Меньшие показатели говорят об отклонении влево, а большие – вправо.

Возможные ошибки в исследованиях

Получить недостоверные данные из электрокардиограммы можно, если при регистрации сигналов на кардиограф воздействуют такие факторы:

• колебания частоты переменного тока;
• смещение электродов из-за неплотного их наложения;
• мышечная дрожь в теле пациента.

Все эти моменты влияют на получение достоверных данных при проведении электрокардиографии. Если по ЭКГ видно, что эти факторы имели место, исследование проводится повторно.

Когда кардиограмму расшифровывает опытный кардиолог, можно получить немало ценных сведений. Чтобы не запустить патологию, важно обращаться к врачу при возникновении первых же болезненных симптомов. Так можно сохранить здоровье и жизнь!

Электрокардиограмма при нарушениях проводимости

в отведениях от конечностей (больше 0,11 с);

расщепление или зазубренность зубцов Р (непостоянный признак)

периодическое исчезновение левопредсердной (отрицательной) фазы зубца Р в отведении V1

увеличение продолжительности интервала Р-Q(R) более 0,20 с, преимущественно за счёт сегмента Р-Q(R);

сохранение нормальной продолжительности зубцов Р (не более 0,10 с); сохранение нормальной формы и продолжительности комплексов QRS

увеличение продолжительности интервала Р-Q(R) более 0,20 с, преимущественно за счет длительности зубца Р (его длительность превышает 0,11 с, зубец Р расщеплён);

сохранение нормальной продолжительности сегмента P-Q(R) (не более 0,10 с);

сохранение нормальной формы и продолжительности комплексов QRS

увеличение продолжительности интервала P-Q(R) более 0,20 с;

сохранение нормальной продолжительности зубца Р (не более 0,11 с);

наличие выраженной деформации и уширения (более 0,12 с) комплексов QRS по типу двухпучковой блокады в системе Гиса (см. ниже)

постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение продолжительности интервала Р-Q(R), прерываемое выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ предсердного зубца Р);

после выпадения комплекса QRST повторная регистрация нормального или слегка удлинённого интервала Р-Q(R), далее постепенное увеличение продолжительности этого интервала с выпадением желудочкового комплекса (периодика Самойлова-Венкебаха);

соотношение Р и QRS - 3:2, 4:3 и т.д.

регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение одного, редко двужелудочковых и трёхжелудочковых комплексов QRST (при сохранении на этом месте предсердного зубца Р);

наличие постоянного (нормального или удлинённого) интервала Р-Q(R); возможное расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак)

интервал Р-Q(R) нормальный или удлинённый;

при дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак)

наличие постоянного (нормального или удлинённого) интервала Р-Q(R) в тех комплексах, где зубец Р не блокирован;

расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак);

на фоне брадикардии возникновение замешающих (выскальзывающих) ком-плексов и ритмов (непостоянный признак)

снижение числа желудочковых сокращений (комплексы QRS) дов минуту;

желудочковые комплексы QRS не изменены

снижение числа желудочковых сокращений (комплексов QRS) дов минуту и меньше;

желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы

трепетания (F) предсердий;

ритм желудочков несинусового происхождения - эктопический (узловой или

интервалы R-R постоянны (правильный ритм);

ЧСС не превышаетв мин

наличие в левых грудных отведениях (V5, V1) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с;

наличие в отведении V1 (реже в отведении III) депрессии сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного ("-" и "+") асимметричного зубца T

небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09-0,11 с

комплекс QRS в отведениях I и аVL, типа qR, а в отведениях III, аVF и II - типа rS;

общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08-0,11 с

комплекс QRS в отведениях I и аVL типа rS, а в отведениях III, аVF - типа qR; общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08-0,11 с

наличие в V1, V2, III, аVF уширенных деформированных зубцов S или комплексов QS с расщеплённой или широкой вершиной;

увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с;

наличие в отведениях V5, V6, аVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS-Т и отрицательных или двухфазных ("-" и "+") асимметричных зубцов T;

отклонение электрической оси сердца влево (наблюдается часто)

наличие в отведениях III, аVF, V1, V2, уширенных и углубленных комплексов QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS);

увеличение длительности QRS до 0,10-0,11 с;

отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак)

резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол α от 30 до 90°)

отклонение электрической оси сердца вправо (угол α равен или больше +120°)

признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двухпучковой блокады - см. выше)

ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады

возникновение в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - Д-волны;

продолжительный и слабо деформированный комплекс QRS;

дискордантное комплексу QRS смещение сегмента RS-Т и изменение полярности зубца Т (непостоянные признаки)

отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - Д-волны;

наличие неизменных (узких) и недеформированных комплексов QRS

Красноярский медицинский портал Krasgmu.net

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

Общая схема расшифровки ЭКГ: расшифровка кардиограммы у детей и взрослых: общие принципы, чтение результатов, пример расшифровки.

Нормальная электрокардиограмма

Любая ЭКГ состоит из нескольких зубцов, сегментов и интервалов, отражающих сложный процесс распространения волны возбуждения по сердцу.

Форма электрокардиографических комплексов и величина зубцов различны в разных отведениях и определяются величиной и направлением проекции моментных векторов ЭДС сердца на ось того или иного отведения. Если проекция моментного вектора направлена в сторону положительного электрода данного отведения, на ЭКГ регистрируется отклонение вверх от изолинии – положительные зубцы. Если проекция вектора обращена в сторону отрицательного электрода, на ЭКГ фиксируется отклонение вниз от изолинии – отрицательные зубцы. В случае, когда моментный вектор перпендикулярен оси отведения, его проекция на эту ось равна нулю и на ЭКГ не регистрируется отклонения от изолинии. Если же в течение цикла возбуждения вектор меняет свое направление по отношению к полюсам оси отведений, то зубец становится двухфазным.

Сегменты и зубцы нормальной ЭКГ.

Зубец Р.

Зубец Р отражает процесс деполяризации правого и левого предсердий. У здорового человека в отведениях I, II, aVF, V-Vзубец P всегда положительный, в отведениях III и aVL, V он может быть положительным, двухфазным или (редко) отрицательным, а в отведении aVR зубец P всегда отрицательный. В отведениях I и II зубец Р имеет максимальную амплитуду. Продолжительность зубца Р не превышает 0,1с, а его амплитуда – 1,5-2,5 мм.

Интервал Р-Q(R).

Интервал Р-Q(R) отражает продолжительность атриовентрикулярного проведения, т.е. время распространения возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса и его разветвлениям. Длительность его 0,12-0,20с и у здорового человека зависит в основном от частоты сердечных сокращений: чем выше частота сердечных сокращений, тем короче интервал Р-Q(R).

Желудочковый комплекс QRST.

Желудочковый комплекс QRST отражает сложный процесс распространения (комплекс QRS) и угасания (сегмент RS – T и зубец T) возбуждения по миокарду желудочков.

Зубец Q.

Зубец Q в норме может быть зарегистрирован во всех стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей и в грудных отведениях V-V. Амплитуда нормального зубца Q во всех отведениях, кроме aVR, не превышает высоты зубца R, а его продолжительность – 0,03с. В отведении aVR у здорового человека может быть зафиксирован глубокий и широкий зубец Q или даже комплекс QS.

Зубец R.

В норме зубец R может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей. В отведении aVR зубец R нередко плохо выражен или отсутствует вообще. В грудных отведениях амплитуда зубца R постепенно увеличивается от V к V, а затем несколько уменьшается в V и V. Иногда зубец rможет отсутствовать. Зубец

R отражает распространение возбуждения по межжелудочковой перегородке, а зубец R - по мышце левого и правого желудочков. Интервал внутреннего отклонения в отведении V не превышает 0,03с, а в отведении V - 0,05с.

Зубец S.

У здорового человека амплитуда зубца S в различных электрокардиографических отведениях колеблется в больших пределах, не превышая 20мм. При нормальном положении сердца в грудной клетке в отведениях от конечностей амплитуда S мала, кроме отведения aVR. В грудных отведениях зубец S постепенно уменьшается от V, V до V, а в отведениях V, V имеет малую амплитуду или отсутствует совсем. Равенство зубцов R и S в грудных отведениях («переходная зона») обычно регистрируется в отведении V или (реже) между V и V или V и V.

Максимальная продолжительность желудочкового комплекса не превышает 0,10с (чаще 0,07-0,09с).

Сегмент RS-T.

Сегмент RS-T у здорового человека в отведениях от конечностей расположен на изолинии (0,5мм). В норме в грудных отведениях V- V может наблюдаться небольшое смещение сегмента RS-T вверх от изолинии (не более 2мм), а в отведениях V - вниз (не более 0,5мм).

Зубец T.

В норме зубец Т всегда положительный в отведениях I, II, aVF, V- V, причем T>T, а T>T. В отведениях III, aVL и V зубец Т может быть положительным, двухфазным или отрицательным. В отведении aVR зубец Т в норме всегда отрицательный.

Интервал Q-T(QRST)

Интервал Q-T называют электрической систолой желудочков. Его продолжительность зависит в первую очередь от числа сердечных сокращений: чем выше частота ритма, тем короче должный интервал Q-T. Нормальная продолжительность интервала Q-T определяется по формуле Базетта: Q-T=K, где К – коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,40 для женщин; R-R – длительность одного сердечного цикла.

Анализ электрокардиограммы.

Анализ любой ЭКГ следует начать с проверки правильности техники её регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на наличие разнообразных помех. Помехи, возникающие при регистрации ЭКГ:

а - наводные токи - сетевая наводка в виде правильных колебаний с частотой 50 Гц;

б - «плавание” (дрейф) изолинии в результате плохого контакта электрода с кожей;

в - наводка, обусловленная мышечным тремором (видны неправильные частые колебания).

Помехи, возникающие при регистрации ЭКГ

Во-вторых, необходимо проверить амплитуду контрольного милливольта, которая должна соответствовать 10мм.

В-третьих, следует оценить скорость движения бумаги во время регистрации ЭКГ. При записи ЭКГ со скоростью 50мм с 1мм на бумажной ленте соответствует отрезку времени 0,02с, 5мм – 0,1с, 10мм – 0,2с, 50мм – 1,0с.

Общая схема (план) расшифровки ЭКГ.

I.Анализ сердечного ритма и проводимости:

1) оценка регулярности сердечных сокращений;

2) подсчёт числа сердечных сокращений;

3) определение источника возбуждения;

4) оценка функции проводимости.

II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной осей:

1) определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости;

2) определение поворотов сердца вокруг продольной оси;

3) определение поворотов сердца вокруг поперечной оси.

III. Анализ предсердного зубца Р.

IV. Анализ желудочкового комплекса QRST:

1) анализ комплекса QRS,

2) анализ сегмента RS-T,

3) анализ интервала Q-T.

V. Электрокардиографическое заключение.

I.1) Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Интервал R-R обычно измеряется между вершинами зубцов R. Регулярный, или правильный, ритм сердца диагностируется, если продолжительность измеренных R-R одинакова и разброс полученных величин не превышает 10% от средней продолжительности R-R. В остальных случаях ритм считается неправильным (нерегулярным), что может наблюдаться при экстрасистолии, мерцательной аритмии, синусовой аритмии и т.д.

2) При правильном ритме частоту сердечных сокращений (ЧСС) определяют по формуле: ЧСС=.

При неправильном ритме ЭКГ в одном из отведений (наиболее часто во II стандартном отведении) записывается дольше, чем обычно, например в течении 3-4с. Затем подсчитывается число комплексов QRS, зарегистрированных за 3с, и полученный результат умножают на 20.

У здорового человека в покое ЧСС составляет от 60 до 90 в минуту. Повышение ЧСС называют тахикардией, а урежение – брадикардией.

Оценка регулярности ритма и частоты сердечных сокращений:

а) правильный ритм; б), в) неправильный ритм

3) Для определения источника возбуждения (водителя ритма) необходимл оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов R к желудочковым комплексам QRS.

Синусовый ритм характеризуется: наличием во II стандартном отведении положительных зубцов H, предшествующих каждому комплексу QRS; постоянной одинаковой формой всех зубцов P в одном и том же отведении.

При отсутствии этих признаков диагностируют различные варианты несинусового ритма.

Предсердный ритм (из нижних отделов предсердий) характеризуется наличием отрицательных зубцов P, P и следующих за ними неизменных комплексов QRS.

Ритм из АВ-соединения характеризуются: отсутствием на ЭКГ зубца P, сливающегося с обычным неизмененным комплексом QRS либо наличием отрицательных зубцов P, расположенных после обычных неизмененных комплексов QRS.

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм характеризуется: медленным желудочковым ритмом (менее 40 ударов в минуту); наличием расширенных и деформированных комплексов QRS; отсутствием закономерной связи комплексов QRS и зубцов P.

4) Для грубой предварительной оценки функции проводимости необходимо измерить длительность зубца P, продолжительность интервала P-Q(R) и общую длительность желудочкового комплекса QRS. Увеличение длительности указанных зубцов и интервалов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводящей системы сердца.

II. Определение положения электрической оси сердца. Различают следующие варианты положения электрической оси сердца:

Шестиосевая система Бейли.

а) Определение угла графическим методом. Вычисляют алгебраическую сумму амплитуд зубцов комплекса QRS в любых двух отведениях от конечностей (обычно используют I и III стандартные отведения), оси которых расположены во фронтальной плоскости. Положительная или отрицательная величина алгебраической суммы в произвольно выбранном масштабе откладывается на положительную или отрицательную часть оси соответствующего отведения в шестиосевой системе координат Бейли. Эти величины представляют собой проекции искомой электрической оси сердца на оси I и III стандартных отведений. Из концов этих проекций восстанавливают перпендикуляры к осям отведений. Точка пересечения перпендикуляров соединяется с центром системы. Эта линия и является электрической осью сердца.

б) Визуальное определение угла. Позволяет быстро оценить угол с точностью до 10°. Метод основан на двух принципах:

1. Максимальное положительное значение алгебраической суммы зубцов комплекса QRS наблюдается в том отведении, ось которого приблизительно совпадает с расположением электрической оси сердца, параллельна ей.

2. Комплекс типа RS, где алгебраическая сумма зубцов равна нулю (R=S или R=Q+S), записывается в том отведении, ось которого перпендикулярна электрической оси сердца.

При нормальном положении электрической оси сердца: RRR; в отведениях III и aVL зубцы R и S примерно равны друг другу.

При горизонтальном положении или отклонении электрической оси сердца влево: высокие зубцы R фиксируются в отведениях I и aVL, причем R>R>R; глубокий зубец S регистрируется в отведении III.

При вертикальном положении или отклонении электрической оси сердца вправо: высокие зубцы R регистрируются в отведениях III и aVF, причем R R> R; глубокие зубцы S регистрируются в отведениях I и aV

III. Анализ зубца P включает: 1) измерение амплитуды зубца Р; 2) измерение длительности зубца Р; 3) определение полярности зубца Р; 4) определение формы зубца Р.

IV.1) Анализ комплекса QRS включает: а) оценку зубца Q: амплитуда и сравнение с амплитудой R, продолжительность; б) оценка зубца R: амплитуда, сопоставление её с амплитудой Q или S в том же отведении и с R в других отведениях; продолжительность интервала внутреннего отклонения в отведениях V и V; возможное расщепление зубца или появление дополнительного; в) оценка зубца S: амплитуда, сопоставление её с амплитудой R; возможное уширение, зазубренность или расщепление зубца.

2) Прианализе сегмента RS-T необходимо: найти точку соединения j; измерить её отклонение (+–) от изолинии; измерить величину смещения сегмента RS-T то изолинии вверх или вниз в точке, отстоящей от точки j вправо на 0,05-0,08с; определить форму возможного смещения сегмента RS-T: горизонтальное, косонисходящее, косовосходящее.

3) При анализе зубца Т следует: определить полярность Т, оценить его форму, измерить амплитуду.

4) Анализ интервала Q-T: измерение продолжительности.

V. Электрокардиографическое заключение:

1) источник ритма сердца;

2) регулярность ритма сердца;

4) положение электрической оси сердца;

5) наличие четырех электрокардиографических синдромов: а) нарушений ритма сердца; б) нарушений проводимости; в) гипертрофии миокарда желудочков и предсердий или их острых перегрузок; г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов).

Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

1. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1) Синусовая тахикардия: увеличение числа сердечных сокращений до(180) в минуту (укорочение интервалов R-R); сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца Р и комплекса QRST во всех циклах и положительный зубец P).

2) Синусовая брадикардия: уменьшение числа сердечных сокращений дов минуту (увеличение длительности интервалов R-R); сохранение правильного синусового ритма.

3) Синусовая аритмия: колебания продолжительности интервалов R-R, превыщающие 0,15с и связанные с фазами дыхания; сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRS-T).

4) Синдром слабости синоатриального узла: стойкая синусовая брадикардия; периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов; наличие СА-блокады; синдром брадикардии-тахикардии.

а) ЭКГ здорового человека; б) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия

2. Экстрасистолия.

1) Предсердная экстрасистолия: преждевременное внеочередное появление зубца Р′ и следующего за ним комплекса QRST′; деформация или изменение полярности зубца Р′ экстрасистолы; наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST′, похожего по форме на обычные нормальные комплексы; наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

Предсердная экстрасистолия (II стандартное отведение):а) из верхних отделов предсердий; б) из средних отделов предсердий; в) из нижних отделов предсердий; г) блокированная предсердная экстрасистолия.

2) Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения: преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS′, похожего по форме на остальные комплексы QRST синусового происхождения; отрицательный зубец Р′ в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS′ или отсутствие зубца Р′ (слияние Р′ и QRS′); наличие неполной компенсаторной паузы.

3) Желудочковая экстрасистолия: преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS′; значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS′; расположение сегмента RS-T′ и зубца T′ экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS′; отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца P; наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

а) левожелудочковая; б) правожелудочковая экстрасистолия

3. Пароксизмальная тахикардия.

1) Предсердная пароксизмальная тахикардия: внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений дов минуту при сохранении правильного ритма; наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS′ сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р; нормальные неизменённые желудочковые комплексы QRS; в некоторых случаях наблюдается ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS′ (непостоянные признаки).

2) Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения: внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений дов минуту при сохранении правильного ритма; наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р′, расположенных позади комплексов QRS′ или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ; нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS′.

3) Желудочковая пароксизмальная тахикардия: внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений дов минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма; деформация и расширение комплекса QRS более 0,12с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T; наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков и нормального ритма предсердий с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения.

4. Трепетание предсердий: наличие на ЭКГ частых – дов минуту – регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V, V); в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F; наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определённое количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

5. Мерцание (фибрилляция) предсердий: отсутствие во всех отведениях зубца Р; наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f , имеющих различную форму и амплитуду; волны f лучше регистрируются в отведениях V, V, II, III и aVF; нерегулярность желудочковых комплексов QRS – неправильный желудочковый ритм; наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменённый вид.

а) крупноволнистая форма; б) мелковолнистая форма.

6. Трепетание желудочков: частые (дов минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

7. Мерцание (фибрилляция) желудочков: частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Электрокардиограмма при нарушениях функции проводимости.

1. Синоатриальная блокада: периодические выпадения отдельных сердечных циклов; увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами P или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами P-P или R-R.

2.Внутрипредсердная блокада: увеличение продолжительности зубца Р более 0,11с; расщепление зубца Р.

3. Атриовентрикулярные блокады.

1) I степени: увеличение продолжительности интервала P-Q(R) более 0,20с.

а) предсердная форма: расширение и расщепление зубца Р; QRS нормальной формы.

б) узловая форма: удлинение сегмента P-Q(R).

в) дистальная (трёхпучковая) форма: выраженная деформация QRS.

2) II степени: выпадение отдельных желудочковых комплексов QRST.

а) тип Мобитца I: постепенное удлинение интервала P-Q(R) с последующим выпадением QRST. После удлинённой паузы – вновь нормальный или слегка удлинённый P-Q(R), после чего весь цикл повторяется.

б) тип Мобитца II: выпадение QRST не сопровождается постепенным удлинением P-Q(R), который остаётся постоянным.

в) тип Мобитца III (неполная АВ-блокада): выпадает либо каждый второй (2:1), либо два и более подряд желудочковых комплекса (блокада 3:1, 4:1 и т.д.).

3) III степени: полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов и снижение числа желудочковых сокращений дов минуту или меньше.

4. Блокада ножек и ветвей пучка Гиса.

1) Блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса.

а) Полная блокада: наличие в правых грудных отведениях V (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR′ или rSR′, имеющих М-образный вид, причем R′ > r; наличие в левых грудных отведениях (V, V) и отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S; увеличение длительности (ширины) комплекса QRS более 0,12с; наличие в отведении V (реже в III) депрессии сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного (–+) ассиметричного зубца Т.

б) Неполная блокада: наличие в отведении V комплекса QRS типа rSr′ или rSR′, а в отведениях I и V - слегка уширенного зубца S; длительность комплекса QRS 0,09-0,11с.

2) Блокада левой передней ветви пучка Гиса: резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол α –30°); QRS в отведениях I, aVL типа qR, III, aVF, II типа rS; общая длительность комплекса QRS 0,08-0,11с.

3) Блокада левой задней ветви пучка Гиса: резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол α120°); форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III, aVF - типа qR; продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11с.

4) Блокада левой ножки пучка Гиса: в отведениях V, V, I, aVL уширенные деформированные желудочковые комплексы типа R с расщеплённой или широкой вершиной; в отведениях V, V, III, aVF уширенные деформированные желудочковые комплексы, имеющие вид QS или rS с расщеплённой или широкой вершиной зубца S; увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12с; наличие в отведениях V, V, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS-T и отрицательных или двухфазных (–+) ассиметричных зубцов Т; отклонение электрической оси сердца влево наблюдается часто, но не всегда.

5) Блокада трёх ветвей пучка Гиса: атриовентрикулярная блокада I, II или III степени; блокада двух ветвей пучка Гиса.

Электрокардиограмма при гипертрофиях предсердий и желудочков.

1. Гипертрофия левого предсердия: раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р(Р-mitrale); увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V (реже V) или формирование отрицательного Р; отрицательный или двухфазный (+–) зубец Р (непостоянный признак); увеличение общей длительности (ширины) зубца Р – более 0,1с.

2. Гипертрофия правого предсердия: в отведениях II, III, aVF зубцы Р высокоамплитудные, с заострённой вершиной (Р-pulmonale); в отведениях V зубец Р (или по крайней мере его первая – правопредсердная фаза) положительный с заостренной вершиной (Р-pulmonale); в отведениях I, aVL, V зубец Р низкой амплитуды, а в aVL может быть отрицательным (непостоянный признак); длительность зубцов Р не превышает 0,10с.

3. Гипертрофия левого желудочка: увеличение амплитуды зубца R и S. При этом R225мм; признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки; смещение электрической оси сердца влево; смещение сегмента RS-T в отведениях V, I, aVL ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного (–+) зубца Т в отведениях I, aVL и V; увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях более 0,05с.

4. Гипертрофия правого желудочка: смещение электрической оси сердца вправо (угол α более 100°); увеличение амплитуды зубца R в V и зубца S в V; появление в отведении V комплекса QRS типа rSR′ или QR; признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке; смещение сегмента RS-T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V; увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в V более 0,03с.

Электрокардиограмма при ишемической болезни сердца.

1. Острая стадия инфаркта миокарда характеризуется быстрым, в течении 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещения сегмента RS-T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т; через несколько дней сегмент RS-T приближается к изолинии. На 2-3-й неделе заболевания сегмент RS-T становится изоэлектрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричны, заостренным.

2. В подострой стадии инфаркта миокарда регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого начиная сх суток постепенно уменьшается. Сегмент RS-T расположен на изолинии.

3. Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется сохранением в течении ряда лет, нередко в течении всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабо отрицательного или положительного зубца Т.