Это жидкость, текущая по венам и артериям человека. Кровь обогащает мышцы и органы человека кислородом, который необходим для жизнедеятельности организма. Кровь способна вывести все ненужные вещества и отходы из организма. Благодаря сокращениям сердца, кровь постоянно перекачивается. У взрослого человека в среднем, около 6 литров крови.

Сама же кровь состоит из плазмы. Это жидкость, в состав которой входят красные и белые кровяные шарики. Плазма представляет собой жидкое желтоватое вещество, в котором растворяются необходимые для жизнеобеспечения вещества.

В красных шариках содержится гемоглобин, Это вещество, содержащее железо. Их задача, переносить кислород от легких к другим частям тела. Белые же шарики, количество которых значительно меньше числа красных, борются с микробами, которые проникают внутрь организма. Они, так называемые - защитники организма.

Cостав крови

Около 60% крови составляет плазма - жидкая ее часть. Эритроциты, лейкоциты и тромбоциты - составляют 40%.

В густой вязкой жидкости (плазма крови) содержатся необходимые для жизнедеятельности организма вещества. Данные полезные вещества, перемещающиеся к органам и тканям, обеспечивают химическую реакцию организма и деятельность всей нервной системы. Гормоны, производимые железами внутренней секреции, поступают в плазму и разносятся кровотоком. В плазме также содержатся ферменты - антитела, защищающие организм от инфекции.

Эритроциты (красные кровяные тельца) - основная масса элементов крови, которая определяет ее цвет.

Конструкция эритроцита смахивает на тончайшую губку, поры которой забиты гемоглобином. Каждый эритроцит несет 267 миллионов молекул данного вещества. Основное свойство гемоглобина: свободно заглатывать кислород и углекислоту, вступая с ними в соединение, и при необходимости, освобождается от них.

Эритроцит

Своеобразная безъядерная клетка. На стадии формирования он теряет ядро и созревает. Это позволяет нести большее количество гемоглобина. Размеры эритроцита очень малы: диаметр около 8 микрометров, а толщина и вовсе 3 микрометра. А вот их количество действительно огромно. Всего в крови организма содержится 26 триллионов эритроцитов. И этого достаточно для постоянного оснащения организма кислородом.

Лейкоциты

Клетки крови, не имеющие цвета. В диаметре достигают 23 микрометров, что значительно превосходит размеры эритроцита. На один кубический миллиметр количество этих клеток достигает до 7 тысяч. Кроветворные ткани производит лейкоциты, превышая нужды организма более чем в 60 раз.

Защита организма от различного рода инфекций - вот основная задача лейкоцитов.

Тромбоциты

Кровяные пластинки, бегущие около стенок кровеносных сосудов. Они выступают как бы в виде бессменных ремонтных бригад, которые следят за исправностью стенок сосуда. В каждом кубическом миллиметре находятся более 500 тысяч таких ремонтников. А всего в организме больше полутора триллионов.

Срок существования определенной группы клеток крови строго ограничен. К примеру, около 100 дней живут эритроциты. Жизнь лейкоцитов отмеряется от нескольких дней до нескольких десятилетий. Меньше всего живут тромбоциты. Они существуют лишь 4-7 дней.

Вместе с кровотоком все эти элементы свободно передвигаются по кровеносной системе. Там, где организм держит замеренный поток крови про запас - это в печени, селезенке и подкожной ткани, данные элементы могут задержаться здесь подольше.

У каждого из этих путешественников есть свой определенный старт и финиш. Эти две остановки им не миновать ни при любых обстоятельствах. Начало их пути и там, где клетка вымирает.

Известно, что большее число элементов крови начинают свой путь, оставляя костный мозг, некоторые начинают с селезенки или лимфатических узлах. Заканчивают они свой путь в печени, некоторые в костном мозге или селезенке.

В течение секунды рождаются около 10 миллионов появившихся на свет эритроцитов, такое же количество выпадает на погибшие клетки. Это означает, что строительные работы в кровеносной системе нашего организма не приостанавливаются ни на секунду.

За сутки количество таких эритроцитов может достигать до 200 миллиардов. При этом вещества, входящие в состав отмирающих клеток, перерабатываются и вновь эксплуатируются при воссоздании новых клеток.

Группы крови

Переливая кровь от животного к высшему существу, от человека к человеку, ученные наблюдали такую закономерность, что очень часто пациент, которому переливают кровь, умирает или появляются тяжелейшие осложнения.

С открытием венского врача К. Ландштейнера групп крови стало ясно, почему в некоторых случаях переливание крови проходит успешно, а в других приводит к печальным последствиям. Венский врач впервые обнаружил, что плазма, некоторых людей способна склеивать эритроциты других людей. Такое явление получило название изогемагглютинация.

В ее основе наблюдается присутствие антигенов, названных латинскими большими буквами A B, а в плазме (природных антител) именуется a b. Агглютинация эритроцитов наблюдается только в том случае, когда встречаются A и а, B и b.

Известно, что природные антитела имеют два центра соединения, потому одна молекула агглютинина может создать мостик между двумя эритроцитами. В то время как отдельный эритроцит, с помощью агглютининов, может склеиваться с соседним эритроцитом, благодаря чему образуется конгломерат эритроцитов.

Не возможно одинаковое число аглютиногенов и агглютининов в крови одного человека, так как в этом случае было бы массовое склеивание эритроцитов. Это никак не совместимо с жизнью. Возможны только 4 группы крови, то есть четыре соединения, где не пересекаются одинаковые агглютинины и агглютиногены: I - ab, II - AB, III - Ba, IV-AB.

Для того чтобы сделать переливание крови донора к пациенту, необходимо пользоваться этим правилом: среда пациента должна быть пригодна для существования эритроцитов донора (человек, отдающий кровь). Эта среда называется - плазма. То есть, для того, чтобы проверить совместимость крови донора и пациента, необходимо кровь с сывороткой совместить.

Первая группа крови совместима со всеми группами крови. Поэтому человек, с такой группой крови является универсальным донором. При этом человек, с самой редко группой крови (четвертая), не может быть донором. Его называют универсальным реципиентом.

В повседневной же практике, врачи используют другое правило: переливание крови только по совместимости групп крови. В других же случая, если нет данной группы крови, можно производить трансфузию другой группы крови в очень маленьком количестве, чтобы кровь смогла прижиться в организме пациента.

Резус-фактор

Известные врачи К. Ландштейнер и А. Виннер при эксперименте над обезьянами, обнаружили у нее антиген, который на сегодняшний день несет название - резус-фактор. При дальнейших исследованиях оказалось, что такой антиген находится у большинства людей белой расы, то есть более 85%.

Такие люди отмечаются резус - положительным (Rh+). Почти 15% народа носят резус - отрицательный (Rh-).

Система резус не имеет одноименных агглютининов, но они могут появиться в том случае, если человеку с отрицательным фактором перелить кровь резус - положительную.

Резус-фактор определяется по наследству. Если женщина с положительным резус-фактором, родит от мужчины с отрицательным резусом, то ребенок на 90% получит именно отцовский резус-фактор. В таком случае, несовместимость резуса матери и плода 100%.

Такая несовместимость может привести к осложнениям в беременности. При этом страдает не только мать, но и плод. В таких случаях не редки преждевременные роды и выкидыши.

Заболеваемость по группам крови

Люди, имеющие разные группы крови подвержены определенным заболеваниям. К примеру, человек с первой группой крови подвержен язвенным заболеваниям желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, болезни желчи.

Очень часто и сложнее переносят сахарный диабет, индивиды с второй группой крови. У таких людей свертываемость крови значительно повышена, что приводит к инфарктам миокарда и инсультам. Если следовать статистике, у таких людей наблюдаются раковые заболевания половых органов и раковые заболевания желудка.

Лица с третьей группой крови больше остальных страдают заболеванием рака толстой кишки. Притом, люди с первой и четвертой группой крови тяжело переносят натуральную оспу, но менее восприимчивы к возбудителям чумы.

Понятие о системе крови

Российский клиницист Г. Ф. Ланг определил, что в систему крови входят сама кровь и органы кроветворения и кроверазрушения, и конечно аппарат регуляции.

Кровь обладает некоторыми особенностями:
-за пределами сосудистого русла, образуется все основные части крови;
-межклеточное вещество ткани - жидкое;
-большая часть крови постоянно находится в движении.

Внутренняя часть организма состоит из тканевой жидкости, лимфы и крови. Их состав теснейшим образом связан между собой. Однако именно тканевая жидкость является истиной внутренней средой человеческого организма, потому что только она контактирует со всеми клетками организма.

Соприкасаясь с эндокардом сосудов, кровь, обеспечивая их жизненный процесс, окольным путем вмешивается во все органы и ткани сквозь тканевую жидкость.

Вода является составной и основной долей тканевой жидкости. В каждом человеческом организме вода составляет более 70% от всей массы тела.

В организме - в воде, находятся растворенные продукты обмена, гормоны, газы, которые постоянно транспортируют между кровью и тканевой жидкостью.

Из этого следует, что внутренняя среда организма представляет собой некий транспорт, включающий в себя кровообращение и движение по одной цепи: кровь - тканевая жидкость – ткань - тканевая жидкость-лимфа-кровь.

На этом примере четко видно, насколько кровь тесно связана с лимфой и тканевой жидкостью.

Необходимо знать, что плазма крови, внутриклеточная и тканевая жидкость имеют отличительный друг от друга состав. Что и определяет интенсивность водного, электролитного и ионного обмена катионов и анионов между тканевой жидкостью, кровью и клетками.

1. Кровь - это жидкая ткань, циркулирующая по сосудам, осуществляющая транспорт различных веществ в пределах организма и обеспечивающая питание и обмен ве-ществ всех клеток тела. Красный цвет крови придает гемоглобин , содер-жащийся в эритроцитах.

У многоклеточных организмов большинство клеток не имеет непо-средственного контакта с внешней средой, их жизнедеятельность обеспе-чивается наличием внутренней среды (кровь, лимфа , тканевая жидкость). Из нее они получают необходимые для жизни вещества и выделяют в нее же продукты метаболизма . Для внутренней среды организма характерно относительное динамическое постоянство состава и физико-химических свойств, которое называется гомеостазом . Морфологическим субстратом, регулирующим обменные процессы между кровью и тканями и поддерживающим гомеостаз, являются гисто-гематические барьеры, состоящие из эндотелия капилляров , базальной мембраны, соединительной ткани, клеточных липопротеидных мембран.

В понятие "система крови" входят: кровь, органы кроветворения (красный костный мозг , лимфатические узлы и др.), органы кроворазрушения и механизмы регуляции (регулирующий нейрогуморальный аппарат). Система крови представляет собой одну из важнейших систем жизнеобеспечения организма и выполняет множество функций. Остановка сердца и прекращение движения крови немедленно приводит организм к гибели.

Физиологические функции крови:

4) терморегуляторная - регуляция температуры тела путем охлаж-дения энергоемких органов и согревания органов, теряющих тепло;

5) гомеостатическая - поддержание стабильности ряда констант гомеостаза: рН, осмотического давления, изоионии и т.д.;

Лейкоциты выполняют множество функций:

1) защитная - борьба с чужеродными агентами; они фагоцитируют (поглощают) чужеродные тела и уничтожают их;

2) антитоксическая - выработка антитоксинов, обезвреживающих продукты жизнедеятельности микробов;

3) выработка антител, обеспечивающих иммунитет, т.е. невос-приимчивость к заразным болезням;

4) участвуют в развитии всех этапов воспаления, стимулируют вос-становительные (регенеративные) процессы в организме и ускоряют за-живление ран;

5) ферментативная - они содержат различные ферменты, необхо-димые для осуществления фагоцитоза;

6) участвуют в процессах свертывания крови и фибринолиза путем выработки гепарина, гнетамина, активатора плазминогена и т.д.;

7) являются центральным звеном иммунной системы организма, осуществляя функцию иммунного надзора ("цензуры"), защиты от всего чужеродного и сохраняя генетический гомеостаз (Т-лимфоциты);

8) обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, уничтожение собственных мутантных клеток;

9) образуют активные (эндогенные) пирогены и формируют лихора-дочную реакцию;

10) несут макромолекулы с информацией, необходимой для управле-ния генетическим аппаратом других клеток организма; путем таких меж-клеточных взаимодействий (креаторных связей) восстанавливается и под-держивается целостность организма.

4 . Тромбоцит или кровяная пластинка, - участвующий в свертывании крови форменный эле-мент, необходимый для поддержания целостности сосудистой стенки. Представляет собой округлое или овальное безъядерное образование диа-метром 2-5 мкм. Тромбоциты образуются в красном костном мозге из ги-гантских клеток - мегакариоцитов. В 1 мкл (мм 3) крови у человека в норме содержится 180-320 тысяч тромбоцитов. Увеличение количества тромбо-цитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение - тромбоцитопенией. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 2- 10 дней.

Основными физиологическими свойствами тромбоцитов являются:

1) амебовидная подвижность за счет образования ложноножек;

2) фагоцитоз, т.е. поглощение инородных тел и микробов;

3) прилипание к чужеродной поверхности и склеивание между со-бой, при этом они образуют 2-10 отростков, за счет которых происходит прикрепление;

4) легкая разрушаемость;

5) выделение и поглощение различных биологически активных ве-ществ типа серотонина, адреналина, норадреналина и др.;

Все эти свойства тромбоцитов обусловливают их участие в остановке кровотечения.

Функции тромбоцитов:

1) активно участвуют в процессе свертывания крови и растворения кровяного сгустка (фибринолиза);

2) участвуют в остановке кровотечения (гемостазе) за счет при-сутствующих в них биологически активных соединений;

3) выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютина-ции) микробов и фагоцитоза;

4) вырабатывают некоторые ферменты (амилолитические, протеоли-тические и др.), необходимые для нормальной жизнедеятельности тромбо-цитов и для процесса остановки кровотечения;

5) оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров ме-жду кровью и тканевой жидкостью путем изменения проницаемости сте-нок капилляров;

6) осуществляют транспорт креаторных веществ, важных для сохра-нения структуры сосудистой стенки; без взаимодействия с тромбоцитами эндотелий сосудов подвергается дистрофии и начинает пропускать через себя эритроциты.

Скорость (реакция) оседания эритроцитов (сокращенно СОЭ) - показатель, отражающий изменения физико-химических свойств крови и измеряемой величиной столба плазмы, освобождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси (5% раствор цитрата натрия) за 1 час в специальной пипетке прибора Т.П. Панченкова.

В норме СОЭ равна:

У мужчин - 1-10 мм/час;

У женщин - 2-15 мм/час;

Новорожденные — от 2 до 4 мм/ч;

Дети первого года жизни — от 3 до 10 мм/ч;

Дети возрастом 1-5 лет — от 5 до 11 мм/ч;

Дети 6-14 лет — от 4 до 12 мм/ч;

Старше 14 лет — для девочек — от 2 до 15 мм/ч, а для мальчиков — от 1 до 10 мм/ч.

у беременных женщин перед родами - 40-50 мм/час.

Увеличение СОЭ больше указанных величин является, как правило, признаком патологии. Величина СОЭ зависит не от свойств эритроцитов, а от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолеку-лярных белков - глобулинов и особенно фибриногена. Концентрация этих белков возрастает при всех воспалительных процессах. При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, по-этому СОЭ достигает 40-50 мм/час.

Лейкоциты имеют свой, независимый от эритроцитов режим оседа-ния. Однако скорость оседания лейкоцитов в клинике во внимание не при-нимается.

Гемостаз (греч. haime - кровь, stasis - неподвижное состояние) - это остановка движения крови по кровеносному сосуду, т.е. остановка кровотечения.

Различают 2 механизма остановки кровотечения:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз;

2) коагуляционный гемостаз (свертывание крови).

Первый механизм способен самостоятельно за несколько минут оста-новить кровотечение из наиболее часто травмируемых мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением.

Он слагается из двух процессов:

1) сосудистого спазма, приводящего к временной остановке или уменьшению кровотечения;

2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, приводящей к полной остановке кровотечения.

Второй механизм остановки кровотечения - свертывание крови (гемокоагуляция) обеспечивает прекращение кровопотери при повреждении крупных сосудов, в основном мышечного типа.

Осуществляется в три фа-зы:

I фаза - формирование протромбиназы;

II фаза - образование тромбина;

III фаза - превращение фибриногена в фибрин.

В механизме свертывания крови, помимо стенки кровеносных сосудов и форменных элементов, при-нимает участие 15 плазменных факторов: фибриноген, протромбин, ткане-вой тромбопластин, кальций, проакцелерин, конвертин, антигемофильные глобулины А и Б, фибринстабилизирующий фактор, прекалликреин (фак-тор Флетчера), высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда) и др.

Большинство этих факторов образуется в печени при участии вита-мина К и является проферментами, относящимися к глобулиновой фрак-ции белков плазмы. В активную форму - ферменты они переходят в про-цессе свертывания. Причем каждая реакция катализируется ферментом, образующимся в результате предшествующей реакции.

Пусковым механизмом свертывания крови служит освобождение тромбопластина поврежденной тканью и распадающимися тромбоцитами. Для осуществления всех фаз процесса свертывания необходимы ионы кальция.

Кровяной сгусток образуют сеть из волокон нерастворимого фибрина и опутанные ею эритроци-ты, лейкоциты и тромбоциты. Прочность обра-зовавшегося кровяного сгустка обеспечивается фактором XIII - фибрин-стабилиризующим фактором (ферментом фибриназой, синтезируемой в печени). Плазма крови, лишенная фибриногена и некоторых других ве-ществ, участвующих в свертывании, называется сывороткой. А кровь, из которой удален фибрин, называется дефибринированной.

Время полного свертывания капиллярной крови в норме составляет 3-5 минут, венозной крови - 5-10 мин.

Кроме свертывающей системы, в организме имеются одновременно еще две системы: противосвертывающая и фибринолитическая.

Противосвертывающая система препятствует процессам внутрисосудистого свер-тывания крови или замедляет гемокоагуляцию. Главным антикоагулянтом этой системы является гепарин, выделяемый из ткани легких и печени, и продуцируемый базофильными лейкоцитами и тканевыми базофилами (тучными клетками соединительной ткани). Количество базофильных лей-коцитов очень мало, зато все тканевые базофилы организма имеют массу 1,5 кг. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови, подавляет активность многих плазменных факторов и динамические превращения тромбоцитов. Выделяемый слюнными железами медицинских пиявок ги-рудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания кро-ви, т.е. препятствует образованию фибрина.

Фибринолитическая система способна растворять образовавшийся фибрин и тромбы и является антиподом свертывающей системы. Главная функция фибринолиза - расщепление фибрина и восстановление просвета закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином (фибринолизином), который находится в плазме в виде профермента плазминогена. Для его превраще-ния в плазмин имеются активаторы, содержащиеся в крови и тканях, и ингибиторы (лат. inhibere - сдерживать, останавливать), тормозящие пре-вращение плазминогена в плазмин.

Нарушение функциональных взаимосвязей между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами может привести к тяжелым заболеваниям: повышенной кровоточивости, внутрисосудистому тромбообразованию и даже эмболии.

Группы крови - совокупность признаков, характеризующих антигенную структуру эритроцитов и специфичность антиэритроцитарных антител, которые учитываются при подборе крови для трансфузий (лат. transfusio - переливание).

В 1901 г. австриец К. Ландштейнер и в 1903 г. чех Я. Янский обна-ружили, что при смешивании крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов друг с другом - явление агглютинации (лат. agglutinatio - склеивание) с последующим их разрушением (гемолизом). Было установлено, что в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, склеиваемые вещества гликолипидного строения, антигены. В плазме бы-ли найдены агглютинины α и β, видоизмененные белки глобулиновой фракции, антитела, склеивающие эритроциты.

Агглютиногены А и В в эритроцитах, как и агглютинины α и β в плазме, у разных людей могут быть по одному или вместе, либо отсутствовать. Агглютиноген А и агглю-тинин α, а также В и β называются одноименными. Склеивание эритроци-тов происходит в том случае, если эритроциты донора (человека, дающего кровь) встречаются с одноименными агглютининами реципиента (челове-ка, получающего кровь), т.е. А + α, В + β или АВ + αβ. Отсюда ясно, что в крови каждого человека находятся разноименные агглютиноген и агглю-тинин.

Согласно классификации Я. Янского и К. Ландштейнера у людей име-ется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, которые обозначают-ся следующим образом: I(0) - αβ., II(А) - А β, Ш(В) - В α и IV(АВ). Из этих обозначений следует, что у людей 1 группы в эритроцитах отсутствуют агглютиногены А и В, а в плазме имеются оба агглютинина α и β . У людей II группы эритроциты имеют агглютиноген А, а плазма - агглютинин β. К III группе относятся люди, у которых в эритроцитах находится агглютино-ген В, а в плазме - агглютинин α. У людей IV группы в эритроцитах со-держатся оба агглютиногена А и В, а агглютинины в плазме отсутствуют. Исходя из этого, нетрудно представить, каким группам можно переливать кровь определенной группы (схема 24).

Как видно из схемы, людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. По-этому людей с I группой крови называют универсальными донорами. Лю-дям с IV группой можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же IV группы можно пе-реливать людям с кровью IV группы. Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой крови.

Однако в настоящее время в клинической практике переливают толь-ко одногруппную кровь, причем в небольших количествах (не более 500 мл), или переливают недостающие компоненты крови (компонентная те-рапия). Это связано с тем, что:

во-первых, при больших массивных переливаниях разведения агглю-тининов донора не происходит, и они склеивают эритроциты реципиента;

во-вторых, при тщательном изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В (у 10-20% людей); переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тя-желые осложнения. Поэтому людей с I группой крови, содержащих агглю-тинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными до-норами;

в-третьих, в системе АВО выявлено много вариантов каждого агглю-тиногена. Так, агглютиноген А существует более, чем в 10 вариантах. Раз-личие между ними состоит в том, что А1 является самым сильным, а А2-А7 и другие варианты обладают слабыми агглютинационными свойствами. Поэтому кровь таких лиц может быть ошибочно отнесена к I группе, что может привести к гемотрансфузионным осложнениям при перелива-нии ее больным с I и III группами. Агглютиноген В тоже существует в не-скольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации.

В 1930 г. К. Ландштейнер, выступая на церемонии вручения ему Но-белевской премии за открытие групп крови, предположил, что в будущем будут открыты новые агглютиногены, а количество групп крови будет расти до тех пор, пока не достигнет числа живущих на земле людей. Это предположение ученого оказалось верным. К настоящему времени в эрит-роцитах человека обнаружено более 500 различных агглютиногенов. Толь-ко из этих агглютиногенов можно составить более 400 млн. комбинаций, или групповых признаков крови.

Если же учитывать и все остальные агг-лютиногены, встречающиеся в крови, то число комбинаций достигнет 700 млрд., т.е значительно больше, чем людей на земном шаре. Это определяет удивительную антигенную неповторимость, и в этом смысле каждый че-ловек имеет свою группу крови. Данные системы агглютиногенов отлича-ются от системы АВО тем, что не содержат в плазме естественных агглю-тининов, подобных α- и β-агглютининам. Но при определенных условиях к этим агглютиногенам могут вырабатываться иммунные антитела - агг-лютинины. Поэтому повторно переливать больному кровь от одного и того же донора не рекомендуется.

Для определения групп крови нужно иметь стандартные сыворотки, содержащие известные агглютинины, или цоликлоны анти-А и анти-В, содержащие диагностические моноклональные антитела. Если смешать каплю крови человека, группу которого надо определить, с сывороткой I, II, III групп или с цоликлонами анти-А и анти-В, то по наступившей агг-лютинации можно определить его группу.

Несмотря на простоту метода в 7-10% случаев группа крови опреде-ляется неверно, и больным вводят несовместимую кровь.

Для избежания такого осложнения перед переливанием крови обязательно проводят:

1) определение группы крови донора и реципиента;

2) резус-принадлежность крови донора и реципиента;

3) пробу на индивидуальную совместимость;

4) биологическую пробу на совместимость в процессе переливания: вливают вначале 10-15 мл донорской крови и затем в течение 3-5 минут наблюдают за состоянием больного.

Перелитая кровь всегда действует многосторонне. В клинической практике выделяют:

1) заместительное действие - замещение потерянной крови;

2) иммуностимулирующее действие - с целью стимуляции защитных сил;

3) кровоостанавливающее (гемостатическое) действие - с целью ос-тановки кровотечения, особенно внутреннего;

4) обезвреживающее (дезинтоксикационное) действие - с целью уменьшения интоксикации;

5) питательное действие - введение белков, жиров, углеводов в лег-коусвояемом виде.

кроме основных агглютиногенов А и В, в эритроцитах могут быть другие дополнительные, в частности так называемый резус-агглютиноген (резус-фактор). Впервые он был найден в 1940 г. К.Ландштейнером и И.Винером в крови обезьяны макаки-резуса. У 85% людей в крови имеется этот же резус-агглютиноген. Такая кровь на-зывается резус-положительной. Кровь, в которой отсутствует резус-агглютиноген, называется резус-отрицательной (у 15% людей). Система резус имеет более 40 разновидностей агглютиногенов - О, С, Е, из которых наиболее активен О.

Особенностью резус-фактора является то, что у лю-дей отсутствуют антирезус-агглютинины. Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно переливать резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агглютиногена в крови выра-батываются специфические антирезус-агглютинины и гемолизины. В этом случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов - возникнет гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор передается по наследству и имеет особое значение для течения беременности. Например, если у матери отсутствует резус-фактор, а у отца он есть (вероятность такого брака составляет 50%), то плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-положительным. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование в ее кро-ви антирезус-агглютининов. Если эти антитела поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет агглютинация. При высокой концен-трации антирезус-агглютининов может наступить смерть плода и выки-дыш. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой.

Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-гглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормальным, по-скольку титр этих антител в крови матери возрастает относительно медленно (в течение нескольких месяцев). Но при повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов. Резус-несовместимость при беременности встречается не очень часто: примерно один случай на 700 родов.

Для профилактики резус-конфликта беременным резус-отрица-тельным женщинам назначают антирезус-гамма-глобулин, который ней-трализует резус-положительные антигены плода.

Кровь и лимфу принято называть внутренней средой организма, так как они окружают все клетки и ткани, обеспечивая их жизнедеятельность.В отношении своего происхождения кровь, как и другие жидкости организма, может рассматриваться как морская вода, окружавшая простейшие организмы, замкнутая внутрь и претерпевшая в дальнейшем определенные изменения и усложнения.

Кровь состоит из плазмы и находящихся в ней во взвешенном состоянии форменных элементов (клеток крови). У человека форменные элементы составляют 42,5+-5% для женщин и 47,5+-7% для мужчин. Эта величина называется гематокритный показатель . Циркулирующая в сосудах кровь, органы, в которых происходит образование и разрушение ее клеток, также системы их регуляции объединяются понятием "система крови ".

Все форменные элементы крови являются продуктами жизнедеятельности не самой крови, а кроветворных тканей (органов) - красного костного мозг, лимфатических узлов, селезенки. Кинетика составных частей крови включает следующие этапы: образование, размножение, дифференциация, созревание, циркуляция, старение, разрушение. Таким образом, существует неразрывная связь форменных элементов крови с вырабатывающими и разрушающими их органами, а клеточный состав периферической крови отражает в первую очередь состояние органов кроветворения и кроверазрушения.

Кровь, как ткань внутренней среды, обладает следующими особенности: составные ее части образуются вне ее, межуточное вещество ткани является жидким, основная масса крови находится в постоянном движении, осуществляя гуморальные связи в организме.

При общей тенденции к сохранению постоянства своего морфологического и химического состава, кровь является в то же время одним из наиболее чувствительных индикаторов изменений, происходящих в организме под влиянием как различных физиологических состояний, так и патологических процессов. "Кровь - зеркало организма!"

Основные физиологические функции крови .

Значение крови как важнейшей части внутренней среды организма многообразно. Можно выделить следующие основные группы функций крови:

1.Транспортные функции . Эти функции состоят в переносе необходимых для жизнедеятельности веществ (газов, питательных веществ, метаболитов, гормонов, ферментов и т.п.) Транспортируемые вещества могут оставаться в крови неизмененными, или вступать в те или иные, большей частью, нестойкие, соединения с белками, гемоглобином, другими компонентами и транспортироваться в таком состоянии. В число транспортных входят такие функции, как:

а) дыхательная , заключающаяся в транспорте кислорода из легких к тканям и углекислоты от тканей к легким;

б) питательная , заключающаяся в переносе питательных веществ от органов пищеварения к тканям, а также в переносе их из депо и в депо в зависимости от потребности в данный момент;

в) выделительная (экскреторная ), которая заключается в переносе ненужных продуктов обмена веществ (метаболитов), а также излишних солей, кислых радикалов и воды к местам их выделения из организма;

г) регуляторная , связанная с тем, что кровь является средой, с помощью которой осуществляется химическое взаимодействие отдельных частей организма между собой посредством вырабатываемых тканями или органами гормонов и других биологически активных веществ.

2. Защитные функции крови связаны с тем, что клетки крови осуществляют защиту организма от инфекционно-токсической агрессии. Можно выделить следующие защитные функции:

а) фагоцитарная - лейкоциты крови способны пожирать (фагоцитировать) чужие клетки и инородные тела, попавшие в организм;

б) иммунная - кровь является местом, где находятся различного рода антитела, образующиеся в лимфоцитами в ответ на поступление микроорганизмов, вирусов, токсинов и обеспечивающие приобретенный и врожденный иммунитет.

в) гемостатическая (гемостаз - остановка кровотечения), заключающаяся в способности крови свертываться в месте ранения кровеносного сосуда и тем самым предотвращать смертельное кровотечение.

3. Гомеостатические функции . Заключаются в участии крови и находящихся в ее составе веществ и клеток в поддержании относительного постоянства ряда констант организма. Сюда относятся:

а) поддержание рН ;

б) поддержание осмотического давления ;

в) поддержание температуры внутренней среды.

Правда, последняя функция может быть отнесена и к транспортным, так как тепло разносится циркулирующей кровью по телу от места его образования к периферии и наоборот.

Количество крови в организме. Объем циркулирующей крови (ОЦК) .

В настоящее время имеются точные методы для определения общего количества крови в организме. Принцип этих методов заключается в том, что в кровь вводят известное количество вещества, а затем через определенные интервалы времени берутся пробы крови и в них определяется содержание введенного продукта. По степени полученного разбавления высчитывается объем плазмы. После этого кровь центрифугируют в капиллярной градуированной пипетке (гематокрите) для определения гематокритного показателя, т.е. соотношения форменных элементов и плазмы. Зная гематокритный показатель, легко определить и объем крови. В качестве индикаторов применяют нетоксичные медленно выводящиеся соединения, не проникающие через сосудистую стенку в ткани (красители, поливинилпиролидон, железодекстрановый комплекс и др.) В последнее время для этой цели широко используются радиоактивные изотопы.

Определения показывают, что в сосудах человека весом 70 кг. содержится примерно 5 литров крови, что составляет 7% массы тела (у мужчин 61,5+-8,6 мл/кг, у женщин - 58,9+-4,9 мл/кг массы тела).

Введение в кровь жидкости увеличивает на короткое время ее объем. Потери жидкости - уменьшают объем крови. Однако изменения общего количества циркулирующей крови, как правило, невелики, вследствие наличия процессов, регулирующих общий объем жидкости в кровеносном русле. Регуляция объема крови основана на поддержании равновесия между жидкостью в сосудах и тканях. Потери жидкости из сосудов быстро восполняются за счет поступления ее из тканей и наоборот. Более подробно о механизмах регуляции количества крови в организме мы будем говорить позднее.

1. Состав плазмы крови .

Плазма представляет собою желтоватого цвета слегка опалесцирующую жидкость, и является весьма сложной биологической средой, в состав которой входят белки, различные соли, углеводы, липиды, промежуточные продукты обмена веществ, гормоны, витамины и растворенные газы. В нее входят как органические, так и неорганические вещества (до 9%) и вода (91-92%). Плазма крови находится в тесной связи с тканевыми жидкостями организма. Из тканей в кровь поступает большое количество продуктов обмена, но, благодаря сложной деятельности различных физиологических систем организма, в составе плазмы в норме не происходит существенных изменений.

Количеств белков, глюкозы, всех катионов и бикарбоната удерживается на постоянном уровне и самые незначительные колебания в их составе приводят к тяжелым нарушениям в нормальной деятельности организма. В то же время содержание таких веществ, как липиды, фосфор, мочевина, может меняться в значительных пределах, не вызывая заметных расстройств в организме. Весьма точно регулируется в крови концентрация солей и водородных ионов.

Состав плазмы крови имеет некоторые колебания в зависимости от возраста, пола, питания, географических особенностей места проживания, времени и сезона года.

Белки плазмы крови и их функции . Общее содержание белков крови составляет 6,5-8,5%, в среднем -7,5%. Они различны по составу и количеству входящих в них аминокислот, растворимости, устойчивости в растворе при изменениях рН, температуры, солености, по электрофоретической плотности. Роль белков плазмы весьма многообразна: они принимают участие в регуляции водного обмена, в защите организма от иммуннотоксических воздействий, в транспорте продуктов обмена, гормонов, витаминов, в свертывании крови, питании организма. Обмен их происходит быстро, постоянство концентрации осуществляется путем непрерывного синтеза и распада.

Наиболее полное разделение белков плазмы крови осуществляется с помощью электрофореза. На электрофореграмме можно выделить 6 фракций белков плазмы:

Альбумины . Их содержится в крови 4,5-6,7%, т.е. 60-65% всех плазменных белков приходится на долю альбуминов. Они выполняют в основном питательно-пластическую функцию. Не менее важна транспортная роль альбуминов, так как они могут связывать и транспортировать не только метаболиты, но лекарства. При большом накоплении жира в крови часть его тоже связывается альбуминами. Поскольку альбуминам принадлежит очень высокая осмотическая активность, на их долю приходится до 80% всего коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови. Поэтому уменьшение количества альбуминов ведет к нарушению водного обмена между тканями и кровью и появлению отеков. Синтез альбуминов происходит в печени. Молекулярный вес их 70-100 тыс., поэтому часть их может походить через почечный барьер и обратно всасываться в кровь.

Глобулины обычно всюду сопутствуют альбуминам и являются наиболее распространенными из всех известных белков. Общее количество глобулинов в плазме составляет 2,0-3,5%, т.е. 35-40% от всех белков плазмы. По фракциям их содержание следующее:

альфа1-глобулины - 0,22-0,55 г% (4-5%)

альфа2-глобулины - 0,41-0,71г% (7-8%)

бета-глобулины - 0,51-0,90 г% (9-10%)

гамма-глобулины - 0,81-1,75 г% (14-15%)

Молекулярный вес глобулинов 150-190 тыс. Место образования может быть различным. Большая часть синтезируется в лимфоидных и плазматических клетках ретикулоэндотелиальной системы. Часть - в печени. Физиологическая роль глобулинов многообразна. Так, гамма-глобулины являются носителями иммунных тел. Альфа- и бета- глобулины тоже имеют антигенные свойства, но специфической их функцией является участие в процессах свертывания (это плазменные факторы свертывания крови). Сюда же относятся большая часть ферментов крови, а так же трансферин, церуллоплазмин, гаптоглобины и др. белки.

Фибриноген . Этот белок составляет 0,2-0,4 г%, около 4% от всех белков плазмы крови. Имеет непосредственное отношение к свертыванию, во время которого выпадает в осадок после полимеризации. Плазма, лишенная фибриногена (фибрина), носит название кровяной сыворотки .

При различных заболеваниях, особенно приводящих к нарушениям белкового обмена, наблюдаются резкие изменения в содержании и фракционном составе белков плазмы. Поэтому анализ белков плазмы крови имеет диагностическое и прогностическое значение и помогает врачу судить о степени повреждения органов.

Небелковые азотистые вещества плазмы представлены аминокислотами (4-10 мг%), мочевиной (20-40 мг%), мочевой кислотой, креатином, креатинином, индиканом и др. Все эти продукты белкового обмена в сумме называются остаточным , или небелковым азотом. Содержание остаточного азота плазмы в норме колеблется от 30 до 40 мг. Среди аминокислот одна треть приходится на долю глютамина, который переносит в крови свободный аммиак. Увеличение количества остаточного азота наблюдается главным образом при почечной патологии. Количество небелкового азота в плазме крови мужчин выше, чем в плазме крови женщин.

Безазотистые органические вещества плазмы крови представлены такими продуктами, как молочная кислота, глюкоза (80-120 мг%), липиды, органические вещества пищи и многие другие. Общее их количество не превышает 300-500 мг%.

Минеральные вещества плазмы - это в основном катионы Na+, К+, Са+, Mg++ и анионами Cl-, HCO3, HPO4, H2PO4. Общее количество минеральных веществ (электролитов) в плазме достигает 1%. Количество катионов превышает количество анионов. Наибольшее значение имеют следующие минеральные вещества:

Натрий и калий . Количество натрия в плазме составляет 300-350 мг%, калия - 15-25 мг%. Натрий находится в плазме в виде хлористого натрия, бикарбонатов, а также в связанном с белками виде. Калий тоже. Ионы эти играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия и осмотического давления крови.

Кальций . Общее его количество в плазме составляет 8-11 мг%. Он находится там или в связанном с белками виде, или в виде ионов. Ионы Са+ выполняют важную функцию в процессах свертывания крови, сократимости и возбудимости. Поддержание нормального уровня кальция в крови происходит при участии гормона паращитовидных желез, натрия - при участии гормонов надпочечников.

Кроме перечисленных выше минеральных веществ в плазме содержатся магний, хлориды, йод, бром, железо, и ряд микроэлементов, таких как медь, кобальт, марганец, цинк, и др., имеющие большое значение для эритропоэза, ферментативных процессов и т.п.

Физико-химические свойства крови

1.Реакция крови . Активная реакция крови определяется концентрацией в ней водородных и гидроксильных ионов. В норме кровь имеет слабощелочную реакцию (рН 7,36-7,45, в среднем 7,4+-0,05). Реакция крови является величиной постоянной. Это - обязательное условие нормального течения жизненных процессов. Изменение рН на 0,3-0,4 единицы приводит к тяжелым для организма последствиям. Границы жизни находятся в пределах рН крови 7,0-7,8. Организм удерживает величину рН крови на постоянном уровне благодаря деятельности специальной функциональной системы, в которой главное место уделяется имеющимся в самой крови химическим веществам, которые, нейтрализуя значительную часть поступающих в кровь кислот и щелочей, препятствуют сдвигам рН в кислую или щелочную сторону. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидоз , в щелочную - алкалоз.

К веществам, постоянно поступающим в кровь и могущим изменить величину рН, относятся молочная кислота, угольная кислота и другие продукты обмена, вещества, поступающие с пищей и др.

В крови имеются четыре буферные системы - бикарбонатная (углекислота/бикарбонаты), гемоглобиновая (гемоглобин / оксигемоглобин), белковая (кислые белки / щелочные белки) и фосфатная (первичный фосфат / вторичный фосфат).Подробно их работа изучается в курсе физической и коллоидной химии.

Все буферные системы крови, взятые вместе, создают в крови так называемый щелочной резерв , способный связывать кислые продукты, поступающие в кровь. Щелочной резерв плазмы крови в здоровом организме более или менее постоянен. Он может быть снижен при избыточном поступлении или образовании кислот в организме (например, при интенсивной мышечной работе, когда образуется много молочной и угольной кислот). Если это снижение щелочного резерва не привело еще к реальным изменениям рН крови, то такое состояние называют компенсированным ацидозом . При некомпенсированном ацидозе щелочной резерв расходуется полностью, что ведет к снижению рН (например, так бывает при диабетической коме).

Когда ацидоз связан с поступлением в кровь кислых метаболитов или других продуктов, он носит название метаболического или не газового. Когда же ацидоз возникает при накоплении в организме преимущественно углекислоты - он называется газовым . При избыточном поступлении в кровь продуктов обмена щелочного характера (чаще с пищей, так как продукты обмена в основном кислые) то щелочной резерв плазмы увеличивается (компенсированный алкалоз ). Он может увеличиваться, например, при усиленной гипервентиляции легких, когда имеет место избыточное удаление углекислоты из организма (газовый алкалоз). Некомпенсированный алкалоз бывает чрезвычайно редко.

Функциональная система поддержания рН крови (ФСрН) включает в себя целый ряд анатомически неоднородных органов, в комплексе позволяющих достигнуть очень важного для организма полезного результата - обеспечения постоянства рН крови и тканей. Появление кислых метаболитов или щелочных веществ крови сразу же нейтрализуется соответствующими буферными системами и одновременно от специфических хеморецепторов, заложенных как в стенках кровеносных сосудов, так и в тканях, в ЦНС поступают сигналы о возникновении сдвига в реакциях крови (если таковой действительно произошел). В промежуточном и продолговатом отделах мозга находятся центры, регулирующие постоянство реакции крови. Оттуда по афферентным нервам и по гуморальным каналам команды поступают к исполнительным органам, способным исправить нарушение гомеостаза. К числу таких органов относятся все органы выделения (почки, кожа, легкие), которые выбрасывают из организма как сами кислые продукты, так и продукты их реакций с буферными системами. Кроме того, в деятельности ФСрН принимают участие органы ЖКТ, которые могут быть как местом выделения кислых продуктов, так и местом, откуда всасываются необходимые для их нейтрализации вещества. Наконец, к числу исполнительных органов ФСрН относится и печень, где происходит дезинтоксикация потенциально вредных продуктов, как кислых так и щелочных. Надо отметить, что кроме этих внутренних органов, в ФСрН есть и внешнее звено - поведенческое, когда человек целенаправленно ищет во внешней среде вещества, которых ему не хватает для поддержания гомеостаза ("Кисленького хочется!"). Схема этой ФС представлена на схеме.

2. Удельный вес крови (УВ). УВ крови зависит в основном от числа эритроцитов, содержащегося в них гемоглобина и белкового состава плазмы. У мужчин он равен 1,057, у женщин - 1,053, что объясняется различным содержанием эритроцитов. Суточные колебания не превышают 0.003. Увеличение УВ закономерно наблюдается после физического напряжения и в условиях воздействия высоких температур, что свидетельствует о некотором сгущении крови. Понижение УВ после кровепотери связано с большим притоком жидкости из тканей. Наиболее распространенный метод определения - медно-сульфатный, принцип которого заключается в помещении капли крови в ряд пробирок с растворами сульфата меди известного удельного веса. В зависимости от УВ крови капля тонет, всплывает или плавает в том месте пробирки, где ее поместили.

3. Осмотические свойства крови . Осмосом называется проникновение молекул растворителя в раствор через разделяющую их полупроницаемую перепонку, через которую не проходят растворенные вещества. Осмос совершается и в том случае, если такая перегородка разделяет растворы с разной концентрацией. При этом растворитель перемещается через мембрану в сторону раствора с большей концентрацией до тех пор, пока эти концентрации не сравняются. Мерой осмотических сил является осмотическое давление (ОД). Оно равно такому гидростатическому давлению, который над приложить к раствору чтобы прекратить в него проникновение молекул растворителя. Величина эта определяется не химической природой вещества, а числом растворенных частиц. Она прямо пропорциональна молярной концентрации вещества. Одно- молярный раствор имеет ОД 22,4 атм., так как осмотическое давление определяется давлением, которое может оказывать в равном объеме растворенное вещество в виде газа (1гМ газа занимает объем 22,4 л. Если это количество газа поместить в сосуд объемом 1л, он будет давить на стенки с силой 22,4 атм.).

Осмотическое давление следует рассматривать не как свойство растворенного вещества, растворителя или раствора, а как свойство системы, состоящей из раствора, растворенного вещества и разделяющей их полупроницаемой перепонки.

Кровь как раз является такой системой. Роль полупроницаемой перегородки в этой системе играют оболочки клеток крови и стенки кровеносных сосудов, растворителем служит вода, в которой находятся минеральные и органические вещества в растворенном виде. Эти вещества создают в крови среднюю молярную концентрацию около 0,3 гМ, и поэтому развивают осмотическое давление, равное для крови человека 7,7 - 8,1 атм. Почти 60% этого давления приходится на долю поваренной соли (NaCl).

Величина осмотического давления крови имеет важнейшее физиологическое значение, так как в гипертонической среде вода выходит из клеток (плазмолиз ), а в гипотонической - наоборот, входит в клетки, раздувает их и даже может разрушить (гемолиз ).

Правда, гемолиз может наступать не только при нарушении осмотического равновесия, но и под действием химических веществ - гемолизинов. К ним относятся сапонины, желчные кислоты, кислоты и щелочи, аммиак, спирты, змеиный яд, бактериальные токсины и др.

Величина осмотического давления крови определяется криоскопическим методом, т.е. по точке замерзания крови. У человека температура замерзания плазмы равна -0,56-0,58оС. Осмотическое давление крови человека соответствует давлению 94% NaCl, такой раствор носит название физиологического .

В клинике, когда возникает необходимость введения в кровь жидкости, например, при обезвоживании организма, или при внутривенном введении лекарств обычно применяют этот раствор, который изотоничен плазме крови. Однако, хотя его и называют физиологическим, он таковым в строгом смысле не является, так как в нем отсутствуют остальные минеральные и органические вещества. Более физиологическими растворами являются такие, как раствор Рингера, Рингер-Локка, Тироде, Крепс-Рингера и т.п. Они приближаются к плазме крови по ионному составу (изоионичны). В ряде случаев, особенно для замены плазмы при кровепотере, применяются жидкости кровезаменители, приближающиеся к плазме не только по минеральному, но и по белковому, крупномолекулярному составу.

Дело в том, что белки крови играют большую роль в правильном водном обмене между тканями и плазмой. Осмотическое давление белков крови называется онкотическим давлением . Оно равно примерно 28 мм.рт.ст. т.е. составляет менее 1/200 общего осмотического давления плазмы. Но так как капиллярная стенка очень мало проницаема для белков и легко проходима для воды и кристаллоидов, то именно онкотическое давление белков является наиболее эффективным фактором, удерживающим воду в кровеносных сосудах. Поэтому уменьшение количества белков в плазме приводит к появлению отеков, к выходу воды из сосудов в ткани. Из белков крови наибольшее онкотическое давление развивают альбумины.

Функциональная система регуляции осмотического давления . Осмотическое давление крови млекопитающих и человека в норме держится на относительно постоянном уровне (опыт Гамбургера с введением в кровь лошади 7 л 5% раствора сернокислого натрия). Все это происходит за счет деятельности функциональной системы регуляции осмотического давления, которая тесно увязана с функциональной системой регуляции водно-солевого гомеостаза, так как использует те же исполнительные органы.

В стенках кровеносных сосудов имеются нервные окончания, реагирующие на изменения осмотического давления (осморецепторы ). Раздражение их вызывает возбуждение центральных регуляторных образований в продолговатом и промежуточном мозге. Оттуда идут команды, включающие те или иные органы, например, почки, которые удаляют избыток воды или солей. Из других исполнительных органов ФСОД надо назвать органы пищеварительного тракта, в которых происходит как выведение избытка солей и воды, так и всасывание необходимых для восстановления ОД продуктов; кожу, соединительная ткань которой вбирает в себя при понижении осмотического давления избыток воды или отдает ее последней при повышении осмотического давления. В кишечнике растворы минеральных веществ всасываются только в таких концентрациях, которые способствуют установлению нормального осмотического давления и ионного состава крови. Поэтому при приеме гипертонических растворов (английская соль, морская вода) происходит обезвоживание организма за счет выведения воды в просвет кишечника. На этом основано слабительное действие солей.

Фактором, способным изменять осмотическое давление тканей, а также крови, является обмен веществ, ибо клетки тела потребляют крупномолекулярные питательные вещества, и выделяют взамен значительно большее число молекул низкомолекулярных продуктов своего обмена. Отсюда понятно, почему венозная кровь, оттекающая от печени, почек, мышц имеет большее осмотическое давление, чем артериальная. Не случайно, что в этих органах находится наибольшее количество осморецепторов.

Особенно значительные сдвиги осмотического давления в целом организме вызывает мышечная работа. При очень интенсивной работе деятельность выделительных органов может оказаться недостаточной для сохранения осмотического давления крови на постоянном уровне и в итоге может наступить его увеличение. Сдвиг осмотического давления крови до 1,155% NaCl делает невозможным дальнейшее выполнение работы (один из компонентов утомления).

4. Суспензионные свойства крови . Кровь является устойчивой суспензией мелких клеток в жидкости (плазме), Свойство крови как устойчивой суспензии нарушается при переходе крови к статическому состоянию, что сопровождается оседанием клеток и наиболее отчетливо проявляется со стороны эритроцитов. Отмеченный феномен используется для оценки суспензионной стабильности крови при определении скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Если предохранить кровь от свертывания, то форменные элементы можно отделить от плазмы простым отстаиванием. Это имеет практическое клиническое значение, так как СОЭ заметно меняется при некоторых состояниях и болезнях. Так, СОЭ сильно ускоряется у женщин при беременности, у больных туберкулезом, при воспалительных заболеваниях. При стоянии крови эритроциты склеиваются друг с другом (агглютинируют), образуя так называемые монетные столбики, а затем и конгломераты монетных столбиков (агрегация), которые оседают тем быстрее, чем больше их величина.

Агрегация эритроцитов, их склеивание зависит от изменения физических свойств поверхности эритроцитов (возможно, с изменением знака суммарного заряда клетки с отрицательного на положительный), а также от характера взаимодействия эритроцитов с белками плазмы. Суспензионные свойства крови зависят преимущественно от белкового состава плазмы: увеличение содержания грубодисперсных белков при воспалении сопровождается снижением суспензионной устойчивости и ускорением СОЭ. Величина СОЭ зависит и от количественного соотношения плазмы и эритроцитов. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/час, у мужчин 4-8 мм/час, у женщин 6-10 мм/час. Определяют СОЭ по методу Панченкова (см. практикум).

Ускоренной СОЭ, обусловленной изменением белков плазмы особенно при воспалении, соответствует и повышенная агрегация эритроцитов в капиллярах. Преимущественная агрегация эритроцитов в капиллярах связана с физиологическим замедлением тока крови в них. Доказано, что в условиях замедленного кровотока увеличение содержания в крови грубодисперсных белков приводит к более выраженной агрегации клеток. Агрегация эритроцитов, отражая динамичность суспензионных свойств крови, является одним из древнейших защитных механизмов. У беспозвоночных агрегация эритроцитов играет ведущую роль в процессах гемостаза; при воспалительной реакции это приводит к развитию стаза (остановки кровотока в пограничных областях), способствуя отграничению очага воспаления.

В последнее время доказано, что в СОЭ имеет значение не столько заряд эритроцитов, сколько характер его взаимодействия с гидрофобными комплексами белковой молекулы. Теория нейтрализации заряда эритроцитов белками не доказана.

5. Вязкость крови (реологические свойства крови). Вязкость крови, определяемая вне организма, превышает вязкость воды в 3-5 раз и зависит преимущественно от содержания эритроцитов и белков. Влияние белков определяется особенностями структуры их молекул: фибриллярные белки повышают вязкость в значительно большей степени, чем глобулярные. Выраженный эффект фибриногена связан не только с высокой внутренней вязкостью, но обусловлен и вызываемой им агрегацией эритроцитов. В физиологических условиях вязкость крови in vitro нарастает (до 70%) после напряженной физической работы и является следствием изменения коллоидных свойств крови.

In vivo вязкость крови характеризуется значительной динамичностью и меняется в зависимости от длины и диаметра сосуда и скорости кровотока. В отличие от однородных жидкостей, вязкость которых нарастает с уменьшением диаметра капилляра, со стороны крови отмечается обратное: в капиллярах вязкость уменьшается. Это связано с неоднородностью структуры крови, как жидкости, и изменением характера протекания клеток по сосудам разного диаметра. Так, эффективная вязкость, измеренная особыми динамическими вискозиметрами, такова: аорта - 4,3; малая артерия - 3,4; артериолы - 1,8; капилляры - 1; венулы - 10; малые вены - 8; вены 6,4. Показано, что если бы вязкость крови была бы постоянной величиной, то сердцу пришлось бы развивать в 30-40 раз большую мощность, чтобы протолкнуть кровь через сосудистую систему, так как вязкость участвует в формировании периферического сопротивления.

Снижение свертываемости крови в условиях введения гепарина сопровождается понижением вязкости и одновременно ускорением скорости кровотока. Показано, что вязкость крови всегда снижается при анемиях, повышается при полицитемиях, лейкемии, некоторых отравлениях. Кислород понижает вязкость крови, поэтому венозная кровь более вязкая, чем артериальная. При повышении температуры вязкость крови понижается.

Суть этой функции сводится к следующему процессу: в случае повреждения среднего или тонкого кровеносного сосуда (при сдавливании или надрезе ткани) и возникновения наружного или внутреннего кровотечения на месте разрушения сосуда образуется сгусток крови. Именно он препятствует значительной кровопотере. Под воздействием высвобождаемых нервных импульсов и химических веществ просвет сосуда сокращается. Если так случилось, что была повреждена эндотелиальная выстилка кровеносных сосудов, расположенный под эндотелием коллаген обнажается. На него достаточно быстро налипают тромбоциты, которые циркулируют в крови.

Гомеостатическая и защитная функции

Изучая кровь, ее состав и функции, стоит обратить внимание на процесс гомеостаза. Суть его сводится к сохранению водно-солевого и ионного баланса (следствие осмотического давления), и поддержанию pH внутренней среды организма.

Что касается защитной функции, то ее суть заключается в защите организма посредством иммунных антител, фагоцитарной активности лейкоцитов и антибактериальных веществ.

Система крови

К можно отнести сердце и сосуды: кровеносные и лимфатические. Ключевая задача системы крови - это своевременное и полноценное снабжение органов и тканей всеми необходимыми для жизнедеятельности элементами. Движение крови по системе сосудов обеспечивается посредством нагнетательной деятельности сердца. Углубляясь в тему: «Значение, состав и функции крови» стоит определить тот факт, что непосредственно сама кровь двигается по сосудам непрерывно и поэтому способна поддерживать все жизненно важные функции, о которых шла речь выше (транспортная, защитная и др.).

Ключевым органом в системе крови является сердце. Оно имеет структуру полого мышечного органа и посредством вертикальной цельной перегородки делится на левую и правую половины. Есть еще одна перегородка - горизонтальная. Ее задача сводится к разделению сердца на 2 верхние полости (предсердия) и 2 нижние (желудочки).

Изучая состав и функции крови человека, важно понимать принцип действия кругов кровообращения. В системе крови функционируют два круга движения: большой и малый. Это означает, что кровь внутри организма двигается по двум замкнутым системам сосудов, которые соединяются с сердцем.

В качестве начальной точки большого круга выступает аорта, отходящая от левого желудочка. Именно она дает начало мелким, средним и крупным артериям. Они (артерии), в свою очередь, разветвляются на артериолы, завершающиеся капиллярами. Непосредственно сами капилляры образуют широкую сеть, которая пронизывает все ткани и органы. Именно в этой сети происходит отдача питательных веществ и кислорода клеткам, равно как и процесс получения продуктов метаболизма (углекислого газа в том числе).

От нижней части туловища кровь поступает в от верхней, соответственно, в верхнюю. Именно эти две полые вены и завершают большой круг кровообращения, попадая в правое предсердие.

Касаясь малого круга кровообращения, стоит отметить, что он начинается легочным стволом, отходящим от правого желудочка и несущим в легкие венозную кровь. Сам легочный ствол разделяется на две ветви, которые идут к правому и левому артерии делятся на более мелкие артериолы и капилляры, переходящие впоследствии в венулы, образующие вены. Ключевая задача малого круга кровообращения заключается в обеспечении регенерации газового состава в легких.

Изучая состав крови и функции крови, нетрудно прийти к выводу, что она имеет крайне важное значение для тканей и внутренних органов. Поэтому в случае серьёзной кровопотери или нарушения кровотока появляется реальная угроза жизни человека.

Кровь - это разновидность соединительной ткани, состоящая из жидкого межклеточного вещества сложного состава и взвешенных в ней клеток - форменных элементов крови: эритроцитов (красных кровяных клеток), лейкоцитов (белых кровяных клеток) и тромбоцитов (кровяных пластинок) (рис.). 1 мм 3 крови содержит 4,5-5 млн. эритроцитов, 5-8 тыс. лейкоцитов, 200-400 тыс. тромбоцитов.

При осаждении клеток крови в присутствии противосвертывающих веществ получается надосадочная жидкость, называемая плазмой. Плазма представляет собой опалесцирующую жидкость, содержащую все внеклеточные компоненты крови [показать] .

Больше всего в плазме ионов натрия и хлора, поэтому при больших кровопотерях для поддержания работы сердца в вены вводят изотонический раствор, содержащий 0,85% хлористого натрия.

Красный цвет крови придают эритроциты, содержащие красный дыхательный пигмент - гемоглобин, присоединяющий кислород в легких и отдающий его в тканях. Кровь, насыщенную кислородом, называют артериальной, а обедненную кислородом - венозной.

Объем крови в норме составляет в среднем у мужчин 5200 мл, у женщин - 3900 мл, или 7-8% массы тела. Плазма составляет 55% объема крови, а форменные элементы - 44% от общего объема крови, в то время как на долю других клеток приходится лишь около 1%.

Если дать крови свернуться и затем отделить сгусток, получается сыворотка крови. Сыворотка - это та же плазма, лишенная фибриногена, который вошел в состав сгустка крови.

По физико-химическим свойствам кровь представляет собой вязкую жидкость. Вязкость и плотность крови зависят от относительного содержания клеток крови и белков плазмы. В норме относительная плотность цельной крови 1,050-1,064, плазмы - 1,024-1,030, клеток - 1,080-1,097. Вязкость крови в 4-5 раз выше вязкости воды. Вязкость имеет значение в поддержании артериального давления на постоянном уровне.

Кровь, осуществляя в организме транспорт химических веществ, объединяет биохимические процессы, протекающие в разных клетках и межклеточных пространствах в единую систему. Такая тесная взаимосвязь крови со всеми тканями организма позволяет поддерживать относительно постоянный химический состав крови за счет мощных регулирующих механизмов (ЦНС, гормональная системы и др.) обеспечивающих четкую взаимосвязь в работе таких важных для жизнедеятельности органов и тканей, как печень, почки, легкие и сердечно-сосудистая система. Все случайные колебания в составе крови в здоровом организме быстро выравниваются.

При многих патологических процессах отмечаются более или менее резкие сдвиги в химическом составе крови, которые сигнализируют о нарушениях в состоянии здоровья человека, позволяют следить за развитием патологического процесса и судить об эффективности терапевтических мероприятий.

[показать]

Форменные элементы	Строение клетки	Место образования	Продолжительность функционирования	Место отмирания	Содержание в 1 мм 3 крови	Функции
Эритроциты	Красные безъядерные клетки крови двояковогнутой формы, содержащие белок - гемоглобин	Красный костный мозг	3-4 мес	Селезенка. Гемоглобин разрушается в печени	4,5-5 млн.	Перенос O 2 из легких в ткани и CO 2 из тканей в легкие
Лейкоциты	Белые кровяные амебообразные клетки, имеющие ядро	Красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы	3-5 дней	Печень, селезенка, а также места, где идет воспалительный процесс	6-8 тыс.	Защита организма от болезнетворных микробов путем фагоцитоза. Вырабатывают антитела, создавая иммунитет
Тромбоциты	Кровяные безъядерные тельца	Красный костный мозг	5-7 дней	Селезенка	300-400 тыс.	Участвуют в свертывании крови при повреждении кровеносного сосуда, способствуя преобразованию белка фибриногена в фибрин - волокнистый кровяной сгусток

Эритроциты, или красные кровяные тельца , - это мелкие (7-8 мкм в диаметре) безъядерные клетки, имеющие форму двояковогнутого диска. Отсутствие ядра позволяет эритроциту вмещать большое количество гемоглобина, а форма способствует увеличению его поверхности. В 1 мм 3 крови насчитывается 4-5 млн эритроцитов. Количество эритроцитов в крови непостоянно. Оно увеличивается при подъеме в высоту, больших потерях воды и т. д.

Эритроциты в течение всей жизни человека образуются из ядерных клеток в красном костном мозге губчатого вещества кости. В процессе созревания они теряют ядро и поступают в кровь. Длительность жизни эритроцитов человека составляет около 120 дней, затем в печени и селезенке они разрушаются и из гемоглобина образуется пигмент желчи.

Функция эритроцитов заключается в переносе кислорода и частично углекислого газа. Эту функцию эритроциты выполняют благодаря наличию в них гемоглобина.

Гемоглобин - красный железосодержащий пигмент, состоящий из железопорфириновой группы (гема) и белка глобина. В 100 мл крови человека содержится в среднем 14 г гемоглобина. В легочных капиллярах гемоглобин, соединяясь с кислородом, образует непрочное соединение - окисленный гемоглобин (оксигемоглобин) за счет двухвалентного железа гема. В капиллярах тканей гемоглобин отдает свой кислород и превращается в восстановленный гемоглобин более темного цвета, поэтому венозная кровь, оттекающая от тканей, имеет темно-красный цвет, а артериальная, богатая кислородом - алая.

Из капилляров тканей гемоглобин переносит к легким углекислый газ [показать] .

Углекислый газ, образующийся в тканях, поступает в эритроциты и, взаимодействуя с гемоглобином, превращается в соли угольной кислоты - бикарбонаты. Это превращение происходит в несколько этапов. Оксигемоглобин в эритроцитах артериальной крови находится в виде калиевой соли - KHbO 2 . В капиллярах тканей оксигемоглобин отдает свой кислород и теряет свойства кислоты; одновременно в эритроцит из тканей через плазму крови диффундирует углекислый газ и с помощью имеющегося там фермента - угольной ангидразы - соединяется с водой, образуя угольную кислоту - H 2 CO 3 . Последняя как кислота более сильная, чем восстановленный гемоглобин, реагирует с его калиевой солью, обмениваясь с ней катионами:

KHbO 2 → KHb + O 2 ; СО 2 + Н 2 О → Н + · НСО — 3 ;
KHb + Н + · НСО — 3 → Н · Нb + K + · НСО — 3 ;

Образовавшийся в результате реакции бикарбонат калия диссоциирует и его анион благодаря высокой концентрации в эритроците и проницаемости мембраны эритроцита к нему диффундирует из клетки в плазму. Возникающий при этом недостаток анионов в эритроците компенсируется ионами хлора, которые из плазмы диффундируют внутрь эритроцитов. При этом в плазме образуется диссоциированная натриевая соль бикарбоната, а в эритроците такая же диссоциированная соль хлористого калия:

Отметим, что мембрана эритроцита непроницаема для катионов К и Nа и что диффузия НСО — 3 из эритроцита идет только до выравнивания концентрации его в эритроците и плазме.

В капиллярах легких эти процессы идут в обратном направлении:

Н · Нb + О 2 → Н · Нb0 2 ;
Н · НbО 2 + К · НСО 3 → Н · НСО 3 + К · НbО 2 .

Образовавшаяся угольная кислота тем же ферментом расщепляется до Н 2 О и СО 2 , но по мере уменьшения в эритроците содержания НСО 3 в него диффундируют эти анионы из плазмы, а соответствующее количество анионов Сl выходит из эритроцита в плазму. Следовательно, кислород крови связан с гемоглобином, а углекислый газ пребывает в виде двууглекислых солей.

В 100 мл артериальной крови содержится 20 мл кислорода и 40-50 мл углекислого газа, венозной - 12 мл кислорода и 45-55 мл углекислого газа. Только очень небольшая часть этих газов непосредственно растворена в плазме крови. Основная масса газов крови, как видно из изложенного, находится в химически связанном виде. При уменьшенном количестве эритроцитов в крови или гемоглобина в эритроцитах у человека развивается малокровие: кровь плохо насыщается кислородом, поэтому органы и ткани получают недостаточное количество его (гипоксия).

Лейкоциты, или белые кровяные тельца , - бесцветные клетки крови диаметром 8-30 мкм, непостоянной формы, имеющие ядро; Нормальное количество лейкоцитов в крови - 6-8 тыс. в 1 мм 3 . Лейкоциты образуются в красном костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах; продолжительность их жизни может колебаться от нескольких часов (нейтрофилы) до 100-200 и более суток (лимфоциты). Разрушаются они также в селезенке.

По строению лейкоциты разделяют на несколько [ссылка доступна зарегистрированным пользователям, имеющим на форуме 15 сообщений], каждая из которых выполняет определенные функции. Процентное соотношение этих групп лейкоцитов в крови называют лейкоцитарной формулой.

Основная функция лейкоцитов - защита организма от бактерий, чужеродных белков, инородных тел [показать] .

По современным взглядам защита организма, т.е. его невосприимчивость к различным факторам, которые несут генетически чужеродную информацию обеспечивается иммунитетом, представленным разнообразными клетками: лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами и т.д., благодаря которым попавшие в организм чужеродные клетки или сложные органические вещества, отличающиеся от клеток и веществ организма уничтожаются и устраняются.

Иммунитет поддерживает генетическое постоянство организма в онтогенезе. При делении клеток вследствие мутаций в организме нередко образуются клетки с измененным геномом, Чтобы эти клетки-мутанты в ходе дальнейшего деления не привели к нарушениям развития органов и тканей, они уничтожаются иммунными системами организма. Кроме того, иммунитет проявляется в невосприимчивости организма к пересаженным органам и тканям от других организмов.

Первое научное объяснение природы иммунитета дал И. И. Мечников, который пришел к выводу, что иммунитет обеспечивается благодаря фагоцитарным свойствам лейкоцитов. Позднее было установлено, что, кроме фагоцитоза (клеточный иммунитет), большое значение для иммунитета имеет способность лейкоцитов, вырабатывать защитные вещества - антитела, представляющие собой растворимые белковые вещества - иммуноглобулины (гуморальный иммунитет), вырабатываемые в ответ на появление в организме чужеродных белков. В плазме крови антитела склеивают чужеродные белки или расщепляют их. Антитела, обезвреживающие микробные яды (токсины), называют антитоксинами.

Все антитела специфичны: они активны только по отношению к определенным микробам или их токсинам. Если в организме человека есть специфические антитела, он становится невосприимчивым к определенным инфекционным заболеваниям.

Различают иммунитет врожденный и приобретенный. Первый обеспечивает невосприимчивость к тому или иному инфекционному заболеванию с момента рождения и наследуется от родителей, причем иммунные тела могут проникать через плаценту из сосудов материнского организма в сосуды эмбриона или новорожденные получают их с материнским молоком.

Приобретенный иммунитет появляется после перенесения какого-либо инфекционного заболевания, когда в ответ на попадание чужеродных белков данного микроорганизма в плазме крови образуются антитела. В этом случае возникает естественный, приобретенный иммунитет.

Иммунитет можно выработать искусственно, если ввести в организм человека ослабленные или убитые возбудители какой-либо болезни (например, прививка оспы). Этот иммунитет возникает не сразу. Для его проявления требуется время для выработки организмом антител против введенного ослабленного микроорганизма. Такой иммунитет обычно держится годами и называется активным.

Первую в мире прививку - против оспы - осуществил английский врач Е. Дженнер.

Иммунитет, приобретаемый путем введения в организм иммунной сыворотки из крови животных или человека, называют пассивным (например, противокоревая сыворотка). Он проявляется сразу же после введения сыворотки, сохраняется 4-6 недель, а затем антитела постепенно разрушаются, иммунитет ослабевает, и для его поддержания необходимо повторное введение иммунной сыворотки.

Способность лейкоцитов к самостоятельному передвижению с помощью псевдоножек, позволяет им, совершая амебоидные движения, проникать через стенки капилляров в межклеточные пространства. Они чувствительны к химическому составу веществ, выделяемых микробами или распавшимися клетками организма, и передвигаются по направлению к этим веществам или распавшимся клеткам. Вступив с ними в контакт, лейкоциты своими ложноножками обволакивают их и втягивают внутрь клетки, где при участии ферментов они расщепляются (внутриклеточное пищеварение). В процессе взаимодействия с инородными телами многие лейкоциты гибнут. При этом вокруг чужеродного тела накапливаются продукты распада и образуется гной.

Это явление было открыто И. И. Мечниковым. Лейкоциты, захватывающие различные микроорганизмы и переваривающие их, И. И. Мечников назвал фагоцитами, а само явление поглощения и переваривания - фагоцитозом. Фагоцитоз - защитная реакция организма.

Мечников Илья Ильич (1845-1916) - русский биолог-эволюционист. Один из основоположников сравнительной эмбриологии, сравнительной патологии, микробиологии. Предложил оригинальную теорию происхождения многоклеточных животных, которая названа теорией фагоцителлы (паренхимеллы). Открыл явление фагоцитоза. Разрабатывал проблемы иммунитета . Основал в Одессе совместно с Н. Ф. Гамалеей первую в России бактериологическую станцию (в настоящее время НИИ им. И. И. Мечникова). Удостоен премий: двух им. К.М. Бэра по эмбриологии и Нобелевской за открытие явления фагоцитоза. Последние годы жизни посвятил изучению проблемы долголетия.

Фагоцитарная способность лейкоцитов чрезвычайно важна, поскольку защищает организм от инфекции. Но в определенных случаях это свойство лейкоцитов может быть вредным, например при пересадке органов. Лейкоциты реагируют на пересаженные органы так же, как и на болезнетворные микроорганизмы, - фагоцитируют, разрушают их. Чтобы избежать нежелательной реакции лейкоцитов, фагоцитоз угнетают специальными веществами.

Тромбоциты, или кровяные пластинки , - бесцветные клетки размером 2-4 мкм, количество которых составляет 200-400 тыс. в 1 мм 3 крови. Образуются они в костном мозге. Тромбоциты очень хрупки, легко разрушаются при повреждении кровеносных сосудов или при соприкосновении крови с воздухом. При этом из них выделяется особое вещество тромбопластин, которое способствует свертыванию крови.

Белки плазмы крови

Из 9-10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится 6,5-8,5%. Используя метод высаливания нейтральными солями, белки плазмы крови можно разделить на три группы: альбумины, глобулины, фибриноген. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови составляет 40-50 г/л, глобулинов - 20-30 г/л, фибриногена - 2-4 г/л. Плазма крови, лишенная фибриногена, называется сывороткой.

Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Физиологическая роль белков плазмы крови многогранна.

1. Белки поддерживают коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление и тем самым постоянный объем крови. Содержание белков в плазме значительно выше, чем в тканевой жидкости. Белки, являясь коллоидами, связывают воду и задерживают ее, не позволяя выходить из русла крови. Несмотря на то, что онкотическое давление составляет лишь небольшую часть (около 0,5%) общего осмотического давления, именно оно обусловливает преобладание осмотического давления крови над осмотическим давлением тканевой жидкости. Известно, что в артериальной части капилляров в результате гидростатического давления безбелковая жидкость крови проникает в тканевое пространство. Это происходит до определенного момента - "поворотного", когда падающее гидростатическое давление становится равным коллоидно-осмотическому. После "поворотного" момента в венозной части капилляров происходит обратный поток жидкости из ткани, так как теперь гидростатическое давление меньше, чем коллоидно-осмотическое. При иных условиях в результате гидростатического давления в кровеносной системе вода просачивалась бы в ткани, что вызвало бы отек различных органов и подкожной клетчатки.
2. Белки плазмы принимают активное участие в свертывании крови. Ряд белков плазмы, в том числе фибриноген, является основными компонентами системы свертывания крови.
3. Белки плазмы в известной мере определяют вязкость крови, которая, как уже отмечалась, в 4-5 раз выше вязкости воды и играет важную роль в поддержании гемодинамических отношений в кровеносной системе.
4. Белки плазмы принимают участие в поддержании постоянного pH крови, так как составляют одну из важнейших буферных систем крови.
5. Важна также транспортная функция белков плазмы крови: соединяясь с рядом веществ (холестерин, билирубин, и др.), а также с лекарственными средствами (пенициллин, салицилаты и др.), они переносят их в ткань.
6. Белки плазмы крови играют важную роль в процессах иммунитета (особенно это касается иммуноглобулинов).
7. В результате образования с белками гглазмы недиализируемых соединений поддерживается уровень катионов в крови. Например, 40-50% кальция сыворотки связано с белками, значительная часть железа, магния, меди и других элементов также связана с белками сыворотки.
8. Наконец, белки плазмы крови могут служить резервом аминокислот.

Современные физико-химические методы исследования позволили открыть и описать около 100 различных белковых компонентов плазмы крови. При этом особое значение приобрело электрофоретическое разделение белков плазмы (сыворотки) крови [показать] .

В сыворотке крови здорового человека при электрофорезе на бумаге можно обнаружить пять фракций: альбумины, α 1 , α 2 , β- и γ-глобулины (рис. 125). Методом электрофореза в агаровом геле в сыворотке крови выявляется до 7-8 фракций, а при электрофорезе в крахмальном или полиакриламидном геле - до 16-17 фракций.

Следует помнить, что терминология белковых фракций, получаемых при различных видах электрофореза, еще окончательно не установилась. При изменении условий электрофореза, а также при электрофорезе в различных средах (например, в крахмальном или полиакриламидном геле) скорость миграции и, следовательно, порядок белковых зон могут изменяться.

Еще большее число белковых фракций (около 30) можно получить, применяя метод иммуноэлектрофореза. Иммуноэлектрофорез представляет собой своеобразную комбинацию электрофоретического и иммунологического методов анализа белков. Иными словами, термин "иммуноэлектрофорез" подразумевает проведение электрофореза и реакции преципитации в одной среде, т. е. непосредственно на гелевом блоке. При данном методе с помощью серологической реакции преципитации достигается значительное повышение аналитической чувствительности электрофоретического метода. На рис. 126 представлена типичная иммуноэлектрофореграмма белков сыворотки крови человека.

Характеристика основных белковых фракций

• Альбумины [показать] .

  На долю альбуминов приходится более половины (55-60%) белков плазмы крови человека. Молекулярная масса альбуминов около 70 000. Сывороточные альбумины сравнительно быстро обновляются (период полураспада альбуминов человека равен 7 дням).

  Благодаря высокой гидрофильности, особенно в связи с относительно небольшим размером молекул и значительной концентрацией в сыворотке, альбумины играют важную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления крови. Известно, что концентрация альбуминов в сыворотке ниже 30 г/л вызывает значительные изменения онкотического давления крови, что приводит к возникновению отеков. Альбумины выполняют важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ (в частности, гормонов). Они способны связываться с холестерином, желчными пигментами. Значительная часть кальция в сыворотке также связана с альбуминами.

  При электрофорезе в крахмальном геле фракция альбуминов у некоторых людей иногда делится на две (альбумин А и альбумин В), т. е. у таких людей имеется два независимых генетических локуса, контролирующих синтез альбуминов. Добавочная фракция (альбумин В) отличается от обычного сывороточного альбумина тем, что молекулы этого белка содержат два остатка дикарбоновых аминокислот или более, замещающих в полипептидной цепи обычного альбумина остатки тирозина или цистина. Существуют и другие редкие варианты альбумина (альбумин Ридинг, альбумин Джент, альбумин Маки). Наследование полиморфизма альбуминов происходит по аутосомному кодоминантному типу и наблюдается в нескольких поколениях.

  Помимо наследственного полиморфизма альбуминов, встречается преходящая бисальбуминемия, которая в некоторых случаях может быть принята за врожденную. Описано появление быстрого компонента альбумина у больных, получавших большие дозы пенициллина. После отмены пенициллина этот быстрый компонент альбумина вскоре исчезал из крови. Существует предположение, что повышение электрофоретической подвижности фракции альбумин - антибиотик связано с увеличением отрицательного заряда комплекса за счет СООН-групп пенициллина.

• Глобулины [показать] .

  Сывороточные глобулины при высаливании нейтральными солями можно разделить на две фракции - эуглобулины и псевдоглобулины. Считают, что фракция эуглобулинов в основном состоит из γ-глобулинов, а фракция псевдоглобулинов включает α-, β- и γ-глобулины.

  α-, β- и γ-глобулины - это гетерогенные фракции, которые при электрофорезе, особенно в крахмальном или полиакриламидном геле, способны разделяться на ряд подфракций. Известно, что α- и β-глобулиновые фракции содержат липопротеиды и гликопротеиды. Среди компонентов α- и β-глобулинов имеются также белки, связанные с металлами. Большая часть антител, содержащихся в сыворотке, находится во фракции γ-глобулинов. Уменьшение содержания белков этой фракции резко снижает защитные силы организма.

В клинической практике встречаются состояния, характеризующиеся изменением как общего количества белков плазмы крови, так и процентного соотношения отдельных белковых фракций.

Как отмечалось, α- и β-глобулиновые фракции белков сыворотки крови содержат липопротеиды и гликопротеиды. В состав углеводной части гликопротеидов крови входят в основном следующие моносахариды и их производные: галактоза, манноза, фукоза, рамноза, глюкозамин, галактозамин, нейраминовая кислота и ее производные (сиаловые кислоты). Соотношение этих углеводных компонентов в отдельных гликопротеидах сыворотки крови различно.

Чаще всего в осуществлении связи между белковой и углеводной частями молекулы гликопротеидов принимают участие аспарагиновая кислота (ее карбоксил) и глюкозамин. Несколько реже встречается связь между гидроксилом треонина или серина и гексозаминами или гексозами.

Нейраминовая кислота и ее производные (сиаловые кислоты)- наиболее лабильные и активные компоненты гликопротеидов. Они занимают конечное положение в углеводной цепочке молекулы гликопротечдов и во многом определяют свойства данного гликопротеида.

Гликопротеиды имеются почти во всех белковых фракциях сыворотки крови. При электрофорезе на бумаге гликопротеиды в большем количестве выявляются в α 1 - и α 2 -фракциях глобулинов. Гликопротеиды, связанные с α-глобулиновыми фракциями, содержат мало фукозы; в то же время гликопротеиды, выявляемые в составе β- и особенно γ-глобулиновых фракций, содержат фукозу в значительном количестве.

Повышенное содержание гликопротеидов в плазме или сыворотке крови наблюдается при туберкулезе, плевритах, пневмониях, остром ревматизме, гломерулонефритах, нефротическом синдроме, диабете, инфаркте миокарда, подагре, а также при остром и хроническом лейкозах, миеломе, лимфосаркоме и некоторых других заболеваниях. У больных ревматизмом увеличение содержания гликопротеидов в сыворотке соответствует тяжести заболевания. Это объясняется, по мнению ряда исследователей, деполимеризацией при ревматизме основного вещества соединительной ткани, что приводит к поступлению гликопротеидов в кровь.

Плазменные липопротеиды - это сложные комплексные соединения, имеющие характерное строение: внутри липопротеидной частицы находится жировая капля (ядро), содержащая неполярные липиды (триглицериды, эстерифицированный холестерин). Жировая капля окружена оболочкой, в состав которой входят фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Основная функция плазменных липопротеидов - транспорт липидов в организме.

В плазме крови человека обнаружено несколько классов липопротеидов.

• α-липопротеиды, или липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). При электрофорезе на бумаге они мигрируют совместно с α-глобулинами. ЛПВП богаты белком и фосфолипидами, постоянно находятся в плазме крови здоровых людей в концентрации 1,25-4,25 г/л у мужчин и 2,5- 6,5 г/л у женщин.
• β-липопротеиды, или липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Соответствуют по электрофоретической подвижности β-глобулинам. Они являются самым богатым холестерином классом липопротеидов. Уровень ЛПНП в плазме крови здоровых составляет 3,0-4,5 г/л.
• пре-β-липопротеиды, или липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Расположены на липо-протеинограмме между α- и β-липопротеидами (электрофорез на бумаге), служат главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.
• Хиломикроны (ХМ). Они не перемещаются при электрофорезе ни к катоду, ни к аноду и остаются на старте (место нанесения исследуемого образца плазмы или сыворотки). Образуются в стенке кишечника в процессе всасывания экзогенных триглицеридов и холестерина. Сначала ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а из него - в ток крови. ХМ являются главной транспортной формой экзогенных триглицеридов. Плазма крови здоровых людей, не принимавших пищи в течение 12-14 ч, не содержит ХМ.

Считают, что основным местом образования плазменных пре-β-липопротеидов и α-липопротеидов является печень, a уже из пре-β-липопротеидов в плазме крови при действии на них липопротеидлипазы образуются β-липопротеиды.

Следует заметить, что электрофорез липопротеидов можно проводить как на бумаге, так и в агаровом, крахмальном и полиакриламидном геле, ацетате целлюлозы. При выборе метода электрофореза основным критерием является четкое получение четырех типов липопротеидов. Наиболее перспективен в настоящее время электрофорез липопротеидов в полиакриламидном геле. В этом случае фракция пре-β-липопротеидов выявляется между ХМ и β-липопротеидами.

При ряде заболеваний липопротеидный спектр сыворотки крови может изменяться.

По существующей классификации гиперлипопротеидемий установлены следующие пять типов отклонения липопротеидного спектра от нормы [показать] .

• Тип I - гиперхиломикронемия. Основные изменения в липопротеинограмме сводятся к следующему: высокое содержание ХМ, нормальное или слегка повышенное содержание пре-β-липопротеидов. Резкое повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови. Клинически это состояние проявляется ксантоматозом.
• Тип II - гипеp-β-липопротеидемия. Этот тип делят на два подтипа:
  • IIа, характеризующийся высоким содержанием в крови p-липопротеидов (ЛПНП),
  • IIб, отличающийся высоким содержанием одновременно двух классов липопротеидов - β-липопротеидов (ЛПНП) и пре-β-липопротеидов (ЛПОНП).

  При II типе отмечается высокое, а в некоторых случаях очень высокое содержание холестерина в плазме крови. Содержание триглицеридов в крови может быть либо нормальным (IIа тип), либо повышенным (IIб тип). Тип II клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями, нередко развивается ишемическая болезнь сердца.

• Тип III - "флотирующая" гиперлипопротеидемия или дис-β-липопротеидемия. В сыворотке крови появляются липопротеиды с необычно высоким содержанием холестерина и высокой электрофоретической подвижностью ("патологические", или "флотирующие", β-липопротеиды). Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения пре-β-липопротеидов в β-липопротеиды. Этот тип гиперлипопротеидемии часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в том числе с ишемической болезнью сердца и поражением сосудов ног.
• Тип IV - гиперпре-β-липопротеидемия. Повышение уровня пре-β-липопротеидов, нормальное содержание β-липопротеидов, отсутствие ХМ. Увеличение уровня триглицеридов при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина. Клинически этот тип сочетается с диабетом, ожирением, ишемической болезнью сердца.
• Тип V - гиперпре-β-липопротеидемия и хиломикронемия. Наблюдается повышение уровня пре-β-липопротеидов, наличие ХМ. Клинически проявляется ксантоматозом, иногда сочетается со скрытым диабетом. Ишемической болезни сердца при этом типе гиперлипопротеидемии не наблюдается.

Отдельные наиболее изученные и интересные в клиническом отношении белки плазмы

• Гаптоглобин [показать] .

  Гаптоглобин входит в состав α 2 -глобулиновой фракции. Этот белок обладает способностью соединяться с гемоглобином. Образовавшийся гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс может поглошаться ретикулоэндотелиальной системой, тем самым предупреждается потеря железа, входящего в состав гемоглобина как при физиологическом, так и при патологическом его освобождении из эритроцитов.

  Методом электрофореза выявлено три группы гаптоглобинов, которые были обозначены как Нр 1-1, Нр 2-1 и Нр 2-2. Установлено, что имеется связь между наследованием типов гаптоглобинов и резус-антителами.

• Ингибиторы трипсина [показать] .

  Известно, что при электрофорезе белков плазмы крови в зоне α 1 и α 2 -глобулинов двигаются белки, способные ингибировать трипсин и другие протеолитические ферменты. В норме содержание этих белков 2,0-2,5 г/л, но при воспалительных процессах в организме, при беременности и ряде других состояний содержание белков - ингибиторов протеолитических ферментов увеличивается.

• Трансферрин [показать] .

  Трансферрин относится к β-глобулинам и обладает способностью соединяться с железом. Его комплекс с железом окрашен в оранжевый цвет. В железотрансферриновом комплексе железо находится в трехвалентной форме. Концентрация трансферрина в сыворотке крови составляет около 2,9 г/л. В норме только 1/3 трансферрина насыщена железом. Следовательно, имеется определенный резерв трансферрина, способного связать железо. Трансферрин у различных людей может принадлежать к разным типам. Выявлено 19 типов трансферрина, различающихся по величине заряда белковой молекулы, ее аминокислотному составу и числу молекул сиаловых кислот, связанных с белком. Обнаружение разных типов трансферринов связывают с наследственностью.

• Церулоплазмин [показать] .

  Данный белок имеет голубоватый цвет, обусловленный наличием в его составе 0,32% меди. Церулоплазмин является оксидазой аскорбиновой кислоты, адреналина, диоксифенилаланина и некоторых других соединений. При гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона-Коновалова) содержание церулоплазмина в сыворотке крови значительно снижается, что является важным диагностическим тестом.

  При помощи энзимэлектрофореза установлено наличие четырех изоферментов церулоплазмина. В норме в сыворотке крови взрослых людей обнаруживаются два изофермента, которые заметно различаются по своей подвижности при электрофорезе в ацетатном буфере при pH 5,5. В сыворотке новорожденных детей также были обнаружены две фракции, но эти фракции имеют большую электрофоретическую подвижность, чем изоферменты церулоплазмина взрослого человека. Следует заметить, что по своей электрофоретической подвижности изоферментный спектр церулоплазмина в сыворотке крови при болезни Вильсона-Коновалова сходен с изоферментным спектром новорожденных детей.

• С-реактивный белок [показать] .

  Этот белок получил свое название в результате способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков. С-реактивный белок в сыворотке крови здорового организма отсутствует, но обнаруживается при многих патологических состояниях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей.

  Появляется С-реактивный белок в острый период заболевания, поэтому его иногда называют белком "острой фазы". С переходом в хроническую фазу заболевания С-реактивный белок исчезает из крови и снова появляется при обострении процесса. При электрофорезе белок перемещается совместно с α 2 -глобулинами.

• Криоглобулин [показать] .

  Криоглобулин в сыворотке крови здоровых людей также отсутствует и появляется в ней при патологических состояниях. Отличительное свойство этого белка - способность выпадать в осадок или желатинироваться при снижении температуры ниже 37°С. При электрофорезе криоглобулин чаще всего передвигается совместно с γ-глобулинами. Криоглобулин можно обнаружить в сыворотке крови при миеломе, нефрозе, циррозе печени, ревматизме, лимфосаркоме, лейкозах и других заболеваниях.

• Интерферон [показать] .

  Интерферон - специфический белок, синтезируемый в клетках организма в результате воздействия вирусов. В свою очередь этот белок обладает способностью угнетать размножение вируса в клетках, но не разрушает уже имеющиеся вирусные частицы. Образовавшийся в клетках интерферон легко выходит в кровяное русло и оттуда вновь проникает в ткани и клетки. Интерферон обладает видовой специфичностью, хотя и не абсолютной. Например, интерферон обезьяны угнетает размножение вируса в культуре клеток человека. Защитное действие интерферона з значительной степени зависит от соотношения между скоростями распространения вируса и интерферона в крови и тканях.

• Иммуноглобулины [показать] .

  До недавнего времени было известно четыре основных класса иммуноглобулинов, входящих в фракцию у-глобулинов: IgG, IgM, IgA и IgD. В последние годы был открыт пятый класс иммуноглобулинов - IgE. Иммуноглобулины практически имеют единый план строения; они состоят из двух тяжелых полипептидных цепей Н (мол. м. 50 000-75000) и двух легких цепей L (мол. м. ~ 23 000), соединенных тремя дисульфидными мостиками. При этом иммуноглобулины человека могут содержать два типа цепей L (К или λ). Кроме того, каждый класс иммуноглобулинов имеет свой тип тяжелых цепей Н: IgG - γ-цепь, IgA - α-цепь, IgM - μ-цепь, IgD - σ-цепь и IgE - ε-цепь, которые отличаются по аминокислотному составу. IgA и IgM - олигомеры, т. е. четырехцепочечная структура в них повторяется несколько раз.

  
  

  Каждый тип иммуноглобулинов может специфически взаимодействовать с определенным антигеном. Термин "иммуноглобулины" имеет отношение не только к нормальным классам антител, но и к большему числу так называемых патологических белков, например миеломных белков, усиленный синтез которых происходит при множественной миеломе. Как уже отмечалось, в крови при этом заболевании миеломные белки накапливаются в относительно высоких концентрациях, в моче обнаруживается белок Бенс-Джонса. Оказалось, что белок Бенс-Джонса состоит из L-цепей, которые, по-видимому, синтезируются в организме больного в избыточном количестве по сравнению с Н-цепями и поэтому выводятся с мочой. С-концевая половина полипептидной цепи молекул белков Бенс-Джонса (фактически L-цепей) у всех больных миеломной болезнью имеет одну и ту же последовательность, а N-концевая половина (107 аминокислотных остатков) L-цепей имеет различную первичную структуру. Исследование Н-цепей миеломных белков плазмы крови также выявило важную закономерность: N-концевые фрагменты этих цепей у различных больных имеют неодинаковую первичную структуру, тогда как остальная часть цепи остается неизменной. Был сделан вывод: вариабельные участки L- и Н-цепей иммуноглобулинов являются местом специфического связывания антигенов.

  При многих патологических процессах содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови существенно изменяется. Так, при хроническом агрессивном гепатите отмечается повышение IgG, при алкогольном циррозе - IgA и при первичном билиарном циррозе-IgM. Показано, что концентрация IgE в сыворотке крови увеличивается при бронхиальной астме, неспецифической экземе, аскаридозе и некоторых других заболеваниях. Важно отметить, что у детей у которых наблюдается дефицит IgA, чаще встречаются инфекционные заболевания. Можно предположить, что это является следствием недостаточности синтеза определенной части антител.

  Система комплемента

  Система комплемента сыворотки крови человека включает 11 белков с молекулярной массой от 79 000 до 400 000. Каскадный механизм их активации запускается в ходе реакции (взаимодействия) антигена с антителом:

  

  В итоге действия комплемента наблюдаются разрушение клеток путем их лизиса, а также активация лейкоцитов и поглощение ими чужеродных клеток в результате фагоцитоза.

  По последовательности функционирования белки системы комплемента сыворотки крови человека могут быть разделены на три группы:

  1. "узнающая группа", включающая три белка и связывающая антитело на поверхности клетки-мишени (этот процесс сопровождается выделением двух пептидов);
  2. оба пептида на другом участке поверхности клетки-мишени взаимодействуют с тремя белками "активирующей группы" системы комплемента, при этом также происходит образование двух пептидов;
  3. выделенные вновь пептиды способствуют образованию группы белков "мембранной атаки", состоящей из 5 белков системы комплемента, кооперативно взаимодействующих друг с другом на третьем участке поверхности клетки-мишени. Связывание белков группы "мембранной атаки" с поверхностью клетки разрушает ее путем образования сквозных каналов в мембране.

  Ферменты плазмы (сыворотки) крови

  Ферменты, которые обнаруживаются в норме в плазме или сыворотке крови, можно, правда, несколько условно, разделить на три группы:

  • Секреторные - синтезируясь в печени, в норме выделяются в плазму крови, где играют определенную физиологическую роль. Типичными представителями данной группы являются ферменты, участвующие в процессе свертывания крови (см. с. 639). К этой же группе относится сывороточная холинэстераза.
  • Индикаторные (клеточные) ферменты выполняют в тканях определенные внутриклеточные функции. Одни из них сосредоточены главным образом в цитоплазме клетки (лактатдегидрогеназа, альдолаза), другие - в митохондриях (глутаматдегидрогеназа), третьи - в лизосомах (β-глюкуронидаза, кислая фосфатаза) и т. д. Большая часть индикаторных ферментов в сыворотке крови определяется лишь в следовых количествах. При поражении тех или иных тканей активность многих индикаторных ферментов резко возрастает в сыворотке крови.
  • Экскреторные ферменты синтезируются главным образом в печени (лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза и др.). Эти ферменты в физиологических условиях в основном выделяются с желчью. Еще не полностью выяснены механизмы, регулирующие поступление данных ферментов в желчные капилляры. При многих патологических процессах выделение указанных ферментов с желчью нарушается и активность экскреторных ферментов в плазме крови повышается.

  Особый интерес для клиники представляет исследование активности индикаторных ферментов в сыворотке крови, так как по появлению в плазме или сыворотке крови ряда тканевых ферментов в необычных количествах можно судить о функциональном состоянии и заболевании различных органов (например, печени, сердечной и скелетной мускулатуры).

  Так, с точки зрения диагностической ценности исследования активности ферментов в сыворотке крови при остром инфаркте миокарда можно сравнить с введенным несколько десятков лет назад электрокардиографическим методом диагностики. Определение активности ферментов при инфаркте миокарда целесообразно в тех случаях, когда течение заболевания и данные электрокардиографии нетипичны. При остром инфаркте миокарда особенно важно исследовать активность креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и гидроксибутиратдегидрогеназы.

  При заболеваниях печени, в частности при вирусном гепатите (болезнь Боткина), в сыворотке крови значительно изменяется активность аланин- и аспартатаминотрансфераз, сорбитдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и некоторых других ферментов, а также появляется активность гистидазы, уроканиназы. Большинство ферментов, содержащихся в печени, присутствует и в других органах и тканях. Однако существуют ферменты, которые более или менее специфичны для печеночной ткани. Органоспецифическими ферментами для печени считаются: гистидаза, уроканиназа, кетозо-1-фосфатальдолаза, сорбитдегидрогеназа; орнитинкарбамоилтрансфераза и несколько в меньшей степени глутаматдегидрогеназа. Изменения, активности этих ферментов в сыворотке крови свидетельствуют о поражении именно печеночной ткани.

  В последнее десятилетие особо важным лабораторным тестом стало исследование активности изоферментов в сыворотке крови, в частности изоферментов лактатдегидрогеназы.

  Известно, что в сердечной мышце наибольшей активностью обладают изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2 , а в ткани печени - ЛДГ 4 и ЛДГ 5 . Установлено, что у больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается активность изоферментов ЛДГ 1 и отчасти ЛДГ 2 . Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда напоминает изоферментный спектр сердечной мышцы. Напротив, при паренхиматозном гепатите в сыворотке крови значительно возрастает активность изоферментов ЛДГ 5 и ЛДГ 4 и уменьшается активность ЛДГ 1 и ЛДГ 2 .

  Диагностическое значение имеет также исследование активности изоферментов креатинкиназы в сыворотке крови. Существует по крайней мере три изофермента креатинкиназы: ВВ, ММ и MB. В мозговой ткани в основном присутствует изофермент ВВ, в скелетной мускулатуре - ММ-форма. Сердце содержит преимущественно ММ-форму, а также МВ-форму.

  Изоферменты креатинкиназы особено важно исследовать при остром инфаркте миокарда, так как MB-форма в значительном количестве содержится практически только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB-формы в сыворотке крови свидетельствует о поражении именно сердечной мышцы. По-видимому, возрастание активности ферментов в сыворотке крови при многих патологических процессах объясняется по крайней мере двумя причинами: 1) выходом в кровяное русло ферментов из поврежденных участков органов или тканей на фоне продолжающегося их биосинтеза в поврежденных тканях и 2) одновременным резким повышением каталитической активности тканевых ферментов, переходящих в кровь.

  Возможно, что резкое повышение активности ферментов при поломке механизмов внутриклеточной регуляции обмена веществ связан с прекращением действия соответствующих ингибиторов ферментов, изменением под влиянием различных факторов вторичной, третичной и четвертичной структур макромолекул ферментов, определяющей их каталитическую активность.

  Небелковые азотистые компоненты крови

  Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет в крови 15-25 ммоль/л. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина - соединение, входящее в состав эритроцитов (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.). Таким образом, в состав небелкового азота крови входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.

  Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т. е. остающимся в фильтрате после осаждения белков. У здорового человека колебания в содержании небелкового, или остаточного, азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от причин, вызвавших ее, подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия наступает в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной.

  При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота при ретенционной почечной азотемии происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на азот мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке.

  Таблица 46. Содержание свободных аминокислот в плазме крови человека
  Аминокислоты	Содержание, мкмоль/л
  Аланин	360-630
  Аргинин	92-172
  Аспарагин	50-150
  Аспарагиновая кислота	150-400
  Валин	188-274
  Глутаминовая кислота	54-175
  Глутамин	514-568
  Глицин	100-400
  Гистидин	110-135
  Изолейцин	122-153
  Лейцин	130-252
  Лизин	144-363
  Метионин	20-34
  Орнитин	30-100
  Пролин	50-200
  Серин	110
  Треонин	160-176
  Триптофан	49
  Тирозин	78-83
  Фенилаланин	85-115
  Цитруллин	10-50
  Цистин	84-125

  Продукционная азотемия наблюдается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.

  Как уже отмечалось, по количеству главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50-83 ммоль/л (норма 3,3-6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16,6-20,0 ммоль/л (в расчете на азот мочевины [Значение содержания азота мочевины приблизительно в 2 раза, а точнее в 2,14 раза меньше числа, выражающего концентрацию мочевины.]) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 33,3 ммоль/л - тяжелым и свыше 50 ммоль/л - очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют специальный коэффициент или, точнее, отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови, выраженное в процентах: (Азот мочевины / Остаточный азот) X 100

  В норме коэффициент ниже 48%. При почечной недостаточности эта цифра повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразовательной функции печени коэффициент снижается (ниже 45%).

  К важным безбелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18-0,24 ммоль/л (в сыворотке крови - около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) - главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,47-0,89 ммоль/л и даже до 1,1 ммоль/л; В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов.

  В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т. е. попадает в кровь из желудочно-кишечного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков тканей. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин (табл. 46). Естественно, в крови имеются и аспарагиновая кислота, и аспарагин, и цистеин, и многие другие аминокислоты, входящие в состав природных белков. Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к содержанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1,82. Это отношение (коэффициент) отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы.

  Суммарное определение уровня полипептидов в крови производят сравнительно редко. Однако следует помнить, что многие из полипептидов крови являются биологически активными соединениями и их определение представляет большой клинический интерес. К таким соединениям, в частности, относятся кинины.

  Кинины и кининовая система крови

  Кинины иногда называют кинин-гормонами, или местными гормонами. Они вырабатываются не в специфических железах внутренней секреции, а освобождаются из неактивных предшественников, постоянно присутствующих в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови. Кинины характеризуются широким спектром биологического действия. Главным образом это действие направлено на гладкую мускулатуру сосудов и капиллярную мембрану; гипотензивное действие - одно из основных проявлений биологической активности кининов.

  

  Важнейшими кининами плазмы крови являются брадикинин, каллидин и метионил-лизил-брадикинин. Фактически они образуют кининовую систему, обеспечивающую регуляцию местного и общего кровотока и проницаемость сосудистой стенки.

  Полностью установлена структура этих кининов. Брадикинин - полипептид из 9 аминокислот, каллидин (лизил-брадикинин) - полипептид из 10 аминокислот.

  В плазме крови содержание кининов обычно очень мало (например, брадикинина 1-18 нмоль/л). Субстрат, из которого освобождаются кинины, получил название кининогена. В плазме крови существует несколько кининогенов (не менее трех). Кининогены - это белки, связанные в плазме крови с α 2 -глобулиновой фракцией. Местом синтеза кининогенов является печень.

  Образование (отщепление) кининов из кининогенов происходит при участии специфических ферментов - кининогеназ, которые получили название калликреинов (см. схему). Калликреины являются протеиназами типа трипсина, они разрывают пептидные связи, в образовании которых участвуют НООС-группы аргинина или лизина; протеолиз белков в широком понятии не свойствен этим ферментам.

  Существуют калликреины плазмы крови и калликреины тканей. Одним из ингибиторов калликреинов является выделенный из легких и слюнной железы быка поливалентный ингибитор, известный под названием "трасилол". Он является также ингибитором трипсина и находит лечебное применение при острых панкреатитах.

  Часть брадикинина может образоваться из каллидина в результате отщепления лизина при участии аминопептидаз.

  В плазме крови и тканях калликреины находятся преимущественно в виде своих предшественников - калликреиногенов. Доказано, что в плазме крови прямым активатором калликреиногена является фактор Хагемана (см. с. 641).

  Кинины отличаются кратковременным действием в организме, они быстро инактивируются. Это объясняется высокой активностью кининаз - ферментов, инактивирующих кинины. Кининазы найдены в плазме крови и почти во всех тканях. Именно высокая активность кининаз плазмы крови и тканей определяет местный характер действия кининов.

  Как уже отмечалось, физиологическая роль кининовой системы сводится главным образом к регуляции гемодинамики. Брадикинин является самым сильным сосудорасширяющим веществом. Кинины действуют непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая ее расслабление. Они активно влияют и на проницаемость капилляров. Брадикинин в этом отношении в 10-15 раз активнее гистамина.

  Имеются сведения, что брадикинин, усиливая сосудистую проницаемость, способствует развитию атеросклероза. Установлена тесная связь кининовой системы с патогенезом воспаления. Возможно, что кининовая система играет важную роль в патогенезе ревматизма, а лечебный эффект салицилатов объясняется торможением образования брадикинина. Сосудистые нарушения, характерные для шока, также, вероятно, связаны со сдвигами в кининовой системе. Известно участие кининов и в патогенезе острдго панкреатита.

  Интересной особенностью кининов является их бронхоконстрикторное действие. Показано, что в крови страдающих астмой резко снижена активность кининаз, что создает благоприятные условия для проявления действия брадикинина. Несомненно, что исследования по изучению роли кининовой системы при бронхиальной астме весьма перспективны.

  Безазотистые органические компоненты крови

  В группу безазотистых органических веществ крови входят углеводы, жиры, липоиды, органические кислоты и некоторые другие вещества. Все эти соединения являются либо продуктами промежуточного обмена углеводов и жиров, либо играют роль питательных веществ. Основные данные, характеризующие содержание в крови различных безазотистых органических веществ, представлены в табл. 43. В клинике большое значение придают количественному определению этих компонентов в крови.

  Электролитный состав плазмы крови

  Известно, что общее содержание воды в организме человека составляет 60-65% от массы тела, т. е. приблизительно 40-45 л (если масса тела 70 кг); 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость, 1/3 - на внеклеточную жидкость. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (5% от массы тела), большая же часть - вне сосудистого русла - это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (15% от массы тела). Кроме того, различают "свободную воду", составляющую основу внутри- и внеклеточной жидкостей, и воду, связанную с коллоидами ("связанная вода").

  Распределение электролитов в жидких средах организма очень специфично по своему количественному и качественному составу.

  Из катионов плазмы натрий занимает ведущее место и составляет 93% от всего их количества. Среди анионов следует выделить прежде всего хлор, далее бикарбонат. Сумма анионов и катионов практически одинакова, т. е. вся система электронейтральна.

  Таб. 47. Соотношения концентраций водородных и гидроксильных ионов и величине рН (по Mitchell, 1975)
  H +	Величина pH	OH -
  10 0 или 1,0	0,0	10 -14 или 0,00000000000001
  10 -1 или 0,1	1,0	10 -13 или 0,0000000000001
  10 -2 или 0,01	2,0	10 -12 или 0,000000000001
  10 -3 или 0,001	3,0	10 -11 или 0,00000000001
  10 -4 или 0,0001	4,0	10 -10 или 0,0000000001
  10 -5 или 0,00001	5,0	10 -9 или 0,000000001
  10 -6 или 0,000001	6,0	10 -8 или 0,00000001
  10 -7 или 0,0000001	7,0	10 -7 или 0,0000001
  10 -8 или 0,00000001	8,0	10 -6 или 0,000001
  10 -9 или 0,000000001	9,0	10 -5 или 0,00001
  10 -10 или 0,0000000001	10,0	10 -4 или 0,0001
  10 -11 или 0,00000000001	11,0	10 -3 или 0,001
  10 -12 или 0,000000000001	12,0	10 -2 или 0,01
  10 -13 или 0,0000000000001	13,0	10 -1 или 0,1
  10 -14 или 0,00000000000001	14,0	10 0 или 1,0

  • Натрий [показать] .

    Натрий - основной осмотически активный ион внеклеточного пространства. В плазме крови концентрация Na + приблизительно в 8 раз выше (132-150 ммоль/л), чем в эритроцитах (17-20 ммоль/л).

    При гипернатриемии, как правило, развивается синдром, связанный с гипергидратацией организма. Накопление натрия в плазме крови наблюдается при особом заболевании почек, так называемом паренхиматозном нефрите, у больных с врожденной сердечной недостаточностью, при первичном и вторичном гиперальдостеронизме.

    Гипонатриемия сопровождается дегидратацией организма. Коррекция натриевого обмена осуществляется введением растворов натрия хлорида с расчетом дефицита его во внеклеточном пространстве и клетке.

  • Калий [показать] .

    Концентрация К + в плазме колеблется от 3,8 до 5,4 ммоль/л; в эритроцитах его приблизительно в 20 раз больше (до 115 ммоль/л). Уровень калия в клетках значительно выше, чем во внеклеточном пространстве, поэтому при заболеваниях, сопровождающихся усиленным клеточным распадом или гемолизом, содержание калия в сыворотке крови увеличивается.

    Гиперкалиемия наблюдается при острой почечной недостаточности и гипофункции коры надпочечников. Недостаток альдостерона приводит к усилению выделения с мочой натрия и воды и задержке в организме калия.

    Наоборот, при усиленной продукции альдостерона корой надпочечников возникает гипокалиемия. При этом увеличивается выделение калия с мочой, которое сочетается с задержкой натрия в тканях. Развивающаяся гипокалиемия вызывает тяжелые нарушения работы сердца, о чем свидетельствуют данные ЭКГ. Понижение содержания калия в сыворотке отмечается иногда при введении больших доз гормонов коры надпочечников с лечебной целью.

  • Кальций [показать] .

    В эритроцитах обнаруживаются следы кальция, в то время как в плазме содержание его составляет 2,25-2,80 ммоль/л.

    Различают несколько фракций кальция: ионизированный кальций, кальций неионизированный, но способный к диализу, и недиализирующийся (недиффундирующий), связанный с белками кальций.

    Кальций принимает активное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости как антагонист К + , мышечного сокращения, свертывания крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточных мембран и т. д.

    Отчетливое повышение уровня кальция в плазме крови наблюдается при развитии опухолей в костях, гиперплазии или аденоме околощитовидных желез. Кальций в этих случаях в плазму поступает из костей, которые становятся ломкими.

    Важное диагностическое значение имеет определение кальция при гипокальциемии. Состояние гипокальциемии наблюдается при гипопаратиреозе. Выпадение функции околощитовидных желез приводит к резкому снижению содержания ионизированного кальция в крови, что может сопровождаться судорожными приступами (тетания). Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при рахите, спру, механической желтухе, нефрозах и гломерулонефритах.

  • Магний [показать] .

    Это в основном внутриклеточный двухвалентный ион, содержащийся в организме в количестве 15 ммоль на 1 кг массы тела; концентрация магния в плазме 0,8-1,5 ммоль/л, в эритроцитах 2,4-2,8 ммоль/л. В мышечной ткани магния в 10 раз больше, чем в плазме крови. Уровень магния в плазме даже при значительных его потерях длительное время может оставаться стабильным, пополняясь из мышечного депо.

  • Фосфор [показать] .

    В клинике при исследовании крови различают следующие фракции фосфора: общий фосфат, кислоторастворимый фосфат, липоидный фосфат и неорганический фосфат. Для клинических целей чаще пользуются определением неорганического фосфата в плазме (сыворотке) крови.

    Гипофосфатемия (снижение содержания фосфора в плазме) особенно характерна для рахита. Очень важно, что снижение уровня неорганического фосфата в плазме крови отмечается на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Гипофосфатемия наблюдается также при введении инсулина, гиперпаратиреозе, остеомаляции, спру и некоторых других заболеваниях.

  • Железо [показать] .

    В цельной крови железо содержится в основном в эритроцитах (- 18,5 ммоль/л), в плазме концентрация его составляет в среднем 0,02 ммоль/л. Ежедневно в процессе распада гемоглобина эритроцитов в селезенке и печени освобождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемоглобина в клетках кроветворных тканей. В костном мозге (основная эритропоэтическая ткань человека) имеется лабильный запас железа, превышающий в 5 раз суточную потребность в железе. Значительно больше запас железа в печени и селезенке (около 1000 мг, т. е. 40-суточный запас). Повышение содержания железа в плазме крови наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина или усиленном распаде эритроцитов.

    При анемии различного происхождения потребность в железе и всасывание его в кишечнике резко возрастают. Известно, что в кишечнике железо всасывается в двенадцатиперстной кишке в форме двухвалентного железа (Fe 2+). В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферритином и образуется ферритин. Предполагают, что количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе находится в трехвалентной форме. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина - своеобразного резерва легкомобилизуемого железа. Кроме того, избыток железа может откладываться в тканях в виде хорошо известного морфологам метаболически инертного гемосидерина.

    Недостаток железа в организме может вызвать нарушение последнего этапа синтеза гема - превращение протопорфирина IX в гем. Как результат этого развивается анемия, сопровождающаяся увеличением содержания порфиринов, в частности протопорфирина IX, в эритроцитах.

    Минеральные вещества, обнаруживаемые в тканях, в том числе и в крови, в очень небольших количествах (10 -6 -10 -12 %) получили название микроэлементов. К ним относятся йод, медь, цинк, кобальт, селен и др. Считают, что большинство микроэлементов в крови находится в связанном с белками состоянии. Так, медь плазмы входит в состав церулоплазмина, цинк эритроцитов целиком принадлежит карбоангидразе (угольная ангидраза), 65-76% йода крови находится в органически связанной форме - в виде тироксина. В крови тироксин содержится главным образом в связанной с белками форме. Он комплексируется преимущественно со специфически связывающим его глобулином, который располагается при электрофорезе сывороточных белков между двумя фракциями α-глобулина. Поэтому тироксинсвязывающий белок носит название интеральфаглобулина. Кобальт, обнаруживаемый в крови, также находится в белковосвязанной форме и лишь частично как структурный компонент витамина B 12 . Значительная часть селена в крови входит в состав активного центра фермента глутатионпероксидазы, а также связана с другими белками.

  Кислотно-основное состояние

  Кислотно-основным состоянием называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах.

  Учитывая сложность использования при практических расчетах величин порядка 0,0000001, приблизительно отражающих концентрацию ионов водорода, Зёренсон (1909) предложил применять отрицательные десятичные логарифмы концентрации ионов водорода. Этот показатель назван pH по первым буквам латинских слов puissance (potenz, power) hygrogen - "сила водорода". Соотношения концентраций кислых и основных ионов, соответствующие различным значениям pH, приведены в табл. 47.

  Установлено, что состоянию нормы соответствует лишь определенный диапазон колебаний pH крови - с 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,40. (В других биологических жидкостях и в клетках pH может отличаться от pH крови. Например, в эритроцитах pH составляет 7,19±0,02, отличаясь от pH крови на 0,2.)

  Как ни малы кажутся нам пределы физиологических колебаний pH, тем не менее, если их выразить в миллимолях на 1 л (ммоль/л), то окажется, что эти колебания относительно существенны - от 36 до 44 миллионных долей миллимоля на 1 л, т. е. составляют примерно 12% от средней концентрации. Более значительные изменения pH крови в сторону повышения или понижения концентрации водородных ионов связаны с патологическими состояниями.

  Регуляторными системами, непосредственно обеспечивающими постоянство pH крови, являются буферные системы крови и тканей, деятельность легких и выделительная функция почек.

  Буферные системы крови

  Буферными свойствами, т. е. способностью противодействовать изменению pH при внесении в систему кислот или оснований, обладают смеси, состоящие из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием или слабого основания с солью сильной кислоты.

  Важнейшими буферными системами крови являются:

  • [показать] .

    Бикарбонатная буферная система - мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система состоит из углекислоты (Н 2 СО 3) и бикарбонатов (NaHCO 3 - во внеклеточных жидкостях и КНСО 3 - внутри клеток). Концентрацию водородных ионов в растворе можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты и логарифм концентрации недиссоциированных молекул Н 2 СO 3 и ионов НСО 3 - . Эта формула известна как уравнение Гендерсона - Гессельбаха:

    

    Поскольку истинная концентрация Н 2 СO 3 незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенной СO 2 , удобнее пользоваться вариантом уравнения Гендерсона-Гессельбаха, содержащим "кажущуюся" константу диссоциации Н 2 С0 3 (K 1), учитывающую общую концентрацию СO 2 в растворе. (Молярная концентрация Н 2 СO 3 по сравнению с концентрацией СО 2 в плазме крови очень низка. При РCO 2 = 53,3 гПа (40 мм рт. ст.) на 1 молекулу Н 2 СO 3 приходится примерно 500 молекул СО 2 .)

    Тогда вместо концентрации Н 2 СО 3 может быть подставлена концентрация СО 2:

    

    

    Иными словами, при pH 7,4 соотношение между физически растворенной в плазме крови углекислотой и количеством углекислоты, связанной в форме бикарбоната натрия, равно 1:20.

    Механизм буферного действия этой системы заключается в том, что при выделении в кровь больших количеств кислых продуктов водородные ионы соединяются с анионами бикарбоната, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты.

    Кроме того, избыток углекислоты тотчас же разлагается на воду и углекислый газ, который удаляется через легкие в результате их гипервентиляции. Таким образом, несмотря на некоторое снижение концентрации бикарбоната в крови, нормальное соотношение между концентрацией Н 2 СО 3 и бикарбоната (1:20) сохраняется. Это обеспечивает возможность удержания pH крови в пределах нормы.

    Если увеличивается в крови количество основных ионов, то они, соединяясь со слабой угольной кислотой, образуют анионы бикарбоната и воду. Для сохранения нормального соотношения основных компонентов буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотноосновного состояния: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО 2 в результате гиповентиляции легких, а почки при этом начинают выделять в большем, чем обычно количестве основные соли (например, Na 2 HP0 4). Все это способствует сохранению нормального соотношения между концентрацией свободной углекислоты и бикарбоната в крови.

  • Фосфатная буферная система [показать] .

    Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% буферной емкости крови. Однако в тканях эта система является одной из основных. Роль кислоты в этой системе выполняет одноосновной фосфат (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> Н + + HPO 4 2-),

    
    а роль соли - двуосновной фосфат (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + НРО 4 2- (HPO 4 2- + Н + -> Н 2 РO 4 -).

    Для фосфатной буферной системы справедливо следующей уравнение:

    

    При pH 7,4 соотношение молярных концентраций одноосновного и двуосновного фосфатов равняется 1:4.

    Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО 4 2- с образованием Н 2 РO 4 - (Н + + НРО 4 2- -> Н 2 РO 4 -), а также на взаимодействии ионов ОН - с ионами Н 2 РO 4 - (ОН - + Н 4 РO 4 - -> НРО 4 2- + Н 2 O).

    Фосфатный буфер в крови находится в тесной связи с бикарбонатной буферной системой.

  • Белковая буферная система [показать] .

    Белковая буферная система - довольно мощная буферная система плазмы крови. Поскольку белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, то буферные свойства связаны в основном с содержанием в полипептидных цепях остатков активно ионизируемых аминокислот-моноаминодикарбоновых и диаминомонокарбоновых. При сдвиге pH в щелочную сторону (следует помнить об изоэлектрической точке белка) диссоциация основных групп угнетается и белок ведет себя как кислота (НРr). Связывая основание, эта кислота дает соль (NaPr). Для данной буферной системы можно написать следующее уравнение:

    

    С увеличением pH возрастает количество белков в форме соли, а при уменьшении растет количество белков плазмы в форме кислоты.

  • [показать] .

    Гемоглобиновая буферная система - самая мощная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатной: на ее долю приходится 75% всей буферной емкости крови. Участие гемоглобина в регуляции pH крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислоты. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении гемоглобина кислородом он становится более сильной кислотой (ННbO 2) и увеличивает отдачу в раствор ионов водорода. В случае, если гемоглобин отдает кислород, он становится очень слабой органической кислотой (ННb). Зависимость pH крови от концентраций ННb и КНb (или соответственно ННbO 2 и КНb0 2) можно выразить следующими сравнениями:

    Системы гемоглобина и оксигемоглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое, буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кислореагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

    КНb + H 2 CO 3 -> КНСО 3 + ННb.

    Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспечивает сохранение pH крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислоты и других кислореагирующих продуктов обмена.

    Попадая в капилляры легких, гемоглобин (ННb) превращается в оксигемоглобин (ННbО 2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н 2 СО 3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови.

    Щелочной резерв крови - способность крови связывать СO 2 - исследуют теми способами, что и общую СО 2 , но в условиях уравновешивания плазмы крови при РCO 2 = 53,3 гПа (40 мм рт. ст.); определяют общее количество СO 2 и количество физически растворенной СО 2 в исследуемой плазме. Вычитая из первой цифры вторую, получают величину, которая называется резервной щелочностью крови. Она выражается в объемных процентах СO 2 (объем СO 2 в миллилитрах на 100 мл плазмы). В норме у человека резервная щелочность составляет 50-65 об.% СO 2 .

  Итак, перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния. Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система.

  Нарушения кислотно-основного состояния

  При состоянии, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство кислотно-основного состояния. При этом наблюдается два противоположных состояния - ацидоз и алкалоз.

  Ацидоз характеризуется концентрацией водородных ионов выше нормальных пределов. При этом, естественно, pH уменьшается. Снижение величины pH ниже 6,8 вызывает смерть.

  В тех случаях когда концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно pH растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью - pH 8,0. В клиник практически такие величины pH, как 6,8 и 8,0, не встречаются.

  В зависимости от механизма, развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют респираторный (газовый) и нереспираторный (метаболический) ацидоз или алкалоз.

  • ацидоз [показать] .

    Респираторный (газовый) ацидоз может возникнуть в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе легких, асфиксии механического порядка и т. д.). Все эти заболевани ведут к гиповентиляции легких и гиперкапнии, т. е. повышение РCO 2 артериальной крови. Естественно, что развитию ацидоза препятствуют буферные системы крови, в частности бикарбонатный буфер. Содержание бикарбоната возрастает, т. е. увеличивается щелочной резерв крови. Одновременно повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

    Нереспираторный (метаболический) ацидоз обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Нереспираторный ацидоз возможен при диабете (накопление кетоновых тел), голодании, лихорадке и других заболеваниях. Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях первоначально компенсируется за счет снижения щелочного резерва крови. Содержание СО 2 в альвеолярном воздухе также уменьшено, а легочная вентиляция ускорена. Кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

  • алкалоз [показать] .

    Респираторный (газовый) алкалоз возникает при резком увеличении дыхательной функции легких (гипервентиляция). Например, при вдыхании чистогo кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, при нахождении в разряженной атмосфере и других состояниях может наблюдаться респираторный алкалоз.

    Вследствие понижения содержания угольной кислоты в крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную кислоту, т. е. снижается резервная щелочность крови. Необходимо отметить также, что РCO 2 в альвеолярном воздухе уменьшено, легочная вентиляция ускорена, моча имеет низкую кислотность и содержание аммиака в моче снижено.

    Нереспираторный (метаболический) алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании щелочных эквивалентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении щелочных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неразумной коррекции метаболического ацидоза. При этом увеличиваются щелочной резерв крови и РCO 2 в авельвеолярном воздухе. Легочная вентиляция замедлена, кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены (табл. 48).

    Таблица 48. Наиболее простые показатели оценки кислотно-основного состояния
    Сдвиги (изменения) кислотно-основного состояния	Моча, pH	Плазма, НСО 2 - , ммоль/л	Плазма, НСО 2 - , ммоль/л
    Норма	6-7	25	0,625
    Респираторный ацидоз	снижено	повышено	повышено
    Респираторный алкалоз	повышено	снижено	снижено
    Метаболический ацидоз	снижено	снижено	снижено
    Метаболический алкалоз	повышено	повышено	повышено

  На практике изолированные формы респираторных или нереспираторных расстройств встречаются крайне, редко. Уточнить характер расстройств и степень компенсации помогает определение комплекса показателей кислотно-основного состояния. В течение последних десятилетий для изучения показателей кислотно-основного состояния широкое распространение получили чувствительные электроды для прямого измерения pH и РCO 2 крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа "Аструп" либо отечественными аппаратами - АЗИВ, АКОР. При помощи этих приборов и соответствующих номограмм можно определять следующие основные показатели кислотно-основного состояния:

  1. актуальный pH крови - отрицательный логарифм концентрации водородных ионов крови в физиологических условиях;
  2. актуальное РCO 2 цельной крови - парциальное давление углекислоты (Н 2 СO 3 + СO 2) в крови в физиологических условиях;
  3. актуальный бикарбонат (АВ) - концентрация бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;
  4. стадартный бикарбонат плазмы крови (SB) - концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом;
  5. буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ)-показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;
  6. нормальные буферные основания цельной крови (NBB)-буферные основания цельной крови при физиологических значениях pH и РCO 2 альвеолярного воздуха;
  7. излишек оснований (BE)-показатель избытка или недостатка буферных мощностей (ВВ - NBB).

  Функции крови Кровь обеспечивает жизнедеятельность организма и выполняет следующие важные функции: дыхательную - поставляет клеткам из органов дыхания кислород и выносит от них диоксид углерода (углекислый газ); питательную - разносит по организму питательные вещества, которые в процессе пищеварения из кишечника поступают в кровеносные сосуды; выделительную - удаляет из органов продукты распада, образующиеся в клетках в результате их жизнедеятельности; регуляторную - переносит гормоны, регулирующие обмен веществ и работу разных органов, осуществляет гуморальную связь между органами; защитную - проникшие в кровь микроорганизмы поглощаются и обезвреживаются лейкоцитами, а ядовитые продукты жизнедеятельности микроорганизмов нейтрализуются при участии специальных белков крови - антител. Все эти функции часто объединяют общим названием - транспортная функция крови. Кроме того, кровь поддерживает постоянство внутренней среды организма - температуру, солевой состав, реакцию среды и т. п. В кровь поступают питательные вещества из кишечника, кислород из легких, продукты обмена веществ из тканей. Однако плазма крови сохраняет относительное постоянство состава и физико-химических свойств. Постоянство внутренней среды организма - гомеостаз поддерживается непрерывной работой органов пищеварения, дыхания, выделения. Деятельность этих органов регулируется нервной системой, реагирующей на изменения внешней среды и обеспечивающей выравнивание сдвигов или нарушений в организме. В почках кровь освобождается от избытка минеральных солей, воды и продуктов обмена веществ, в легких - от углекислого газа. Если концентрация в крови какого-либо из веществ изменяется, то нервно-гормональные механизмы, регулируя деятельность ряда систем, уменьшают или увеличивают его выделение из организма.

  Некоторые белки плазмы крови играют важную роль в системах свертывания и противосвертывания крови .

  Свертывание крови - защитная реакция организма, предохраняющая его от кровопотери. Люди, у которых кровь не способна свертываться, страдают тяжелым заболеванием - гемофилией.

  Механизм свертывания крови очень сложен. Суть его состоит в образовании сгустка крови - тромба, закупоривающего раневой участок и останавливающего кровотечение. Тромб образуется из растворимого белка фибриногена, который в процессе свертывания крови переходит в нерастворимый белок фибрин. Превращение растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин происходит под влиянием тромбина - активного белка-фермента, а также ряда веществ, в том числе тех, который выделяются при разрушении тромбоцитов.

  Запуск механизма свертывания крови происходит при порезе, проколе, травме, приводящем к повреждению мембраны тромбоцита. Процесс протекает в несколько этапов.

  При разрушении тромбоцитов образуется белок-фермент тромбопластин, который соединяясь с ионами кальция, присутствующими в плазме крови, переводит неактивный белок-фермент плазмы протромбин в активный тромбин.

  Кроме кальция, в процессе свертывания крови принимают участие и другие факторы, например витамин К, без которого нарушается образование протромбина.

  Тромбин также является ферментом. Он и завершает образование фибрина. Растворимый белок фибриноген переходит в нерастворимый фибрин и выпадает в осадок в виде длинных нитей. Из сети этих нитей и кровяных телец, которые задержались в сети, образуется нерастворимый сгусток - тромб.

  Эти процессы происходят только при наличии солей кальция. Поэтому если из крови удалить кальций, связав его химически (например, лимоннокислым натрием), то такая кровь теряет способность свертываться. Этот метод используют для предотвращения свертывания крови при ее консервировании и переливании.

  Внутренняя среда организма

  Кровеносные капилляры не подходят к каждой клетке, поэтому обмен веществ между клетками и кровью, связь между органами пищеварения, дыхания, выделения и т.д. осуществляется через внутреннюю среду организма, которая состоит из крови, тканевой жидкости и лимфы.

  Внутренняя среда	Состав	Местонахождение	Источник и место образования	Функции
  Кровь	Плазма (50-60% объема крови): вода 90-92%, белки 7%, жиры 0,8%, глюкоза 0,12%, мочевина 0,05%, минеральные соли 0,9%	Кровеносные сосуды: артерии, вены, капилляры	За счет поглощения белков, жиров и углеводов, а также минеральных солей пищи и воды	Взаимосвязь всех органов организма в целом с внешней средой; питательная (доставка питательных веществ), выделительная (выведение продуктов диссимиляции, СО 2 из организма); защитная (иммунитет, свертывание); регуляторная (гуморальная)
  	Форменные элементы (40-50% от объема крови): эритроциты, лейкоциты, тромбоциты	Плазма крови	Красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань	Транспортная (дыхательная) - эритроциты транспортируют О 2 и частично CO 2 ; защитная - лейкоциты (фагоциты) обезвреживают болезнетворные микроорганизмы; тромбоциты обеспечивают свертывание крови
  Тканевая жидкость	Вода, растворенные в ней питательные органические и неорганические вещества, О 2 , СО 2 , продукты диссимиляции, выделившиеся из клеток	Промежутки между клетками всех тканей. Объем 20 л (у взрослого человека)	За счет плазмы крови и конечных продуктов диссимиляции	Является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Переносит из крови в клетки органов O 2 , питательные вещества, минеральные соли, гормоны. Возвращает в кровяное русло через лимфу воду, продукты диссимиляции. Переносит в кровяное русло СO 2 выделившийся из клеток
  Лимфа	Вода, растворенные в ней продукты распада органических веществ	Лимфатическая система, состоящая из лимфатических капилляров, заканчивающихся мешочками, и сосудов, сливающихся в два протока, которые впадают в полые вены кровеносной системы в области шеи	За счет тканевой жидкости, всосавшейся через мешочки на концах лимфатических капилляров	Возвращение в кровяное русло тканевой жидкости. Фильтрация и обеззараживание тканевой жидкости, которые осуществляются в лимфатических узлах, где вырабатываются лимфоциты

  Жидкая часть крови - плазма - проходит сквозь стенки тончайших кровеносных сосудов - капилляров - и образует межклеточную, или тканевую, жидкость. Эта жидкость омывает все клетки тела, отдает им питательные вещества и забирает продукты обмена веществ. В организме человека тканевой жидкости до 20 л, она образует внутреннюю среду организма. Большая часть этой жидкости возвращается в кровеносные капилляры, а меньшая, проникая в закрытые с одного конца лимфатические капилляры, образует лимфу .

  Цвет лимфы желтовато-соломенный. Она на 95% состоит из воды, содержит белки, минеральные соли, жиры, глюкозу, а также лимфоциты (разновидность лейкоцитов). Состав лимфы напоминает состав плазмы, но белков здесь меньше, и в разных участках тела она имеет свои особенности. Например, в области кишечника в ней много жировых капель, что придает ей беловатый цвет. Лимфа по лимфатическим сосудам собирается к грудному протоку и через него попадает в кровь.

  Питательные вещества и кислород из капилляров по законам диффузии вначале поступают в тканевую жидкость, а из нее поглощаются клетками. Таким образом осуществляется связь между капиллярами и клетками. Диоксид углерода, вода и другие продукты обмена, образующиеся в клетках, также за счет разности концентраций выделяются из клеток сначала в тканевую жидкость, а потом поступают в капилляры. Кровь из артериальной становится венозной и доставляет продукты распада к почкам, легким, коже, через которые они удаляются из организма.