ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А-5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови - снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита - вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.

Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.

Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.

В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.

Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.

Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.

Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.

На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.

Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).

Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.

Другие новости

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

• острый – от нескольких дней до 2 недель;
• подострый инфекционный эндокардит;
• хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

• первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
• вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

• стрептококковый,
• стафилококковый,
• энтерококковый,
• вирусный,
• другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты , синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии , прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

• Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

• Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

• Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

• Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

• Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
• У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита , артрита, миокардита , тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Проводится с:

• острой ревматической лихорадкой ,
• системной красной волчанкой,
• неспецифическим аортоартериитом,
• обострением хронического пиелонефрита ,
• некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Профилактика эндокардита

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков .

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией .

Традиционно развитие ИЭ связывают с наличием «внутрисердечных» факторов риска, к которым относят врожденные и приобретенные пороки сердца, наличие протезированных клапанов, пролапсов клапанов и другие аномалии . В последние годы к категории лиц повышенного риска отнесены больные с очаговой инфекцией, а также лица, у которых применялись инвазивные методы исследования, включая установку подключичного катетера . Особую группу риска составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков, у которых ИЭ протекает с поражением интактных клапанов сердца.

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998-2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke . Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

• при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
• при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в .

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в .

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в .

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями .

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти-семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500-5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять-семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой-десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ - золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

• септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
• сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
• вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература

1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
3. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокардаЭндокард - внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая створки клапанов
, сопровождающееся образованием вегетацийВегетации - вторичный морфологический элемент сыпей в виде неравномерных папилломатозных разрастании эпидермиса и сосочкового слоя дермы
на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

Вторичный ИЭ встречается наиболее часто. При данной форме патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, пролапсомПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана, искусственными клапанами.

Первичный ИЭ характеризуется развитие инфекционного поражения эндoкарда на фоне неизмененных клапанов.

Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндoкарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

Острый (септический) ИЭ - это воспалительное поражение эндoкарда длительностью до 2-х месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни.

Подострый ИЭ - особая форма сепсисаСепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
продолжительностью более 2-х месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии , нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефритаНефрит - воспаление почки
, васкулитаВаскулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
, синовитаСиновит - воспаление синовиальной оболочки (внутренний слой суставной сумки или костно-фиброзного канала) не распространяющееся на остальные ткани и элементы сустава
, полисерозитаПолисерозит - воспаление серозных оболочек нескольких полостей тела (плевры, брюшины, перикарда, иногда суставов); чаще встречается при больших коллагенозах и туберкулезе
.

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

1. Левосторонний ИЭ нативного клапана.

2. Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК):
- ранний ЭПК (< 1 года после операции на клапане);
- поздний ЭПК (> 1 года после операции на клапане).

3. Правосторонний ИЭ.

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

Ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

ИЭ с длительной лихорадкой и положительной культурой крови или
- активная воспалительная морфология, обнаруженная при операции или
- пациент, получающий антибиотикотерапию или
- гистопатологические данные активного ИЭ.

Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом < 6 месяцев после начального эпизода);
- реинфекция (инфекция с различными микроорганизмами или повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же микроорганизмом > 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост-рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Все варианты ИЭ сопровождаются образованием веге-таций, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже - на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях.
При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свобод-ный край клапанов часто утолщен вследствие гемодинамических нарушений или воспалительной инфильтрации. Рыхлые красно-серые вегетации располагаются по свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты.

При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд.

В патогенезе ИЭ выделяют три фазы:
- инфекционно-токсическая;
- иммуновоспалительная (иммунной генера-лизации процесса);
- дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

При ИЭ возбудитель локализуется и размножается на клапанах сердца, попадая туда из тока крови во время преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактери-емия часто имеет место при различных инфекциях и во время травми-рующих процедур, включая инвазивные исследования (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия и др.), хирургические вмеша-тельства (тонзиллэктомия, аденоидэктомия, хирурги-ческие манипуляции в ротовой полости).
После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. "Входными воротами" инфекции в основной массе случаев является ротовая полость, одонтогенная инфекция проникает в кровоток после экстракции зуба, удаления корней зубов и при других манипуляциях в ротовой полости. Преходящая бaктериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при опреде-ленных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и парие-тальному эндокарду.

На фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата, под влиянием этиологических факторов, возникает интерстициальный вальвулитВальвулит - воспаление тканей, образующих клапаны сердца; клинически обнаруживается только после формирования порока пораженного клапана
, небактериальный эндокардит. Далее, при присоединении инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Ин-вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре-имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

В последнее время отмечается рост частоты первичного инфекционного эндокардита (ИЭ) до 41-54% от всех случаев заболевания.
Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 38 случаев на 100 тысяч населения. Более часто заболевают люди в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Инфекция поражает аортальный клапан в 28-45%, митральный клапан в 5-36%, оба клапана в 35% случаев. Аортальный клапан наиболее подвержен интенсивным гемодинамическим воздействиям и перепадам давления, поэтому по краям створок, в области комиссурКомиссура (спайка) - фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
, возникают микротравмы (микрокровоизлияния, деструкция эндотелия).
У мужчин преобладает поражение аортального клапана, у женщин - митрального.
Эндокардит правых отделов сердца встречается реже (по-ражения трехстворчатого клапана - до 6%, клапана легочной артерии - менее 1 %), наиболее часто он выявляется у инъекционных наркома-нов, а также у больных после операции на сердце и в случаях длительного применения сосудистых катетеров.

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен-ный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова-ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями - "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

Инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Общие симптомы ИЭ:
- лихорадка;
- озноб;
- потливость;
- слабость и недомогание;
- анорексияАнорексия - синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
, снижение массы тела.

Наиболее частым симптомом ИЭ является лихорадка (от субфебрильной до гектическойГектическая лихорадка - лихорадка, характеризующаяся очень большими (на 3-5°) подъемами и быстрыми спадами температуры тела, повторяющимися 2-3 раза в сутки
), которая отмечается у 85-90% больных. На фоне субфебрильной температуры тела могут наблюдаться 1-2-недельные ее подъемы до 39-40 о С. В некоторых случаях даже при тяжелом течении ИЭ лихорадка может отсутствовать, например при массивных внутрицеребральных или субарахноидальных кровоизлияниях, при застойной сердечной недостаточности, при выраженной почечной недостаточности, у лиц пожилого и старческого возраста.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Кожные покровы у пациентов с ИЭ бледные и имеют специфический бледновато-серый или желтовато-землистый оттенок. Цвет кожи зависит от выраженности анемии, наличия и тяжести инфекционно-токсического гепатита, почечной недостаточности.
Часто на коже появляются высыпания, которые достаточно гетерогенны и являются проявлением гиперергического геморрагического васкулита или тромботических и эмболических осложнений. Геморрагическая сыпь локализуется на верхних и нижних конечностях, лице, слизистых оболочках и более часто имеет симметричный характер.
Петехиальные высыпания размером до 1-2 мм в диаметре через 3-4 дня бледнеют и исчезают. В случае присоединения инфекции геморрагические высыпания принимают некротический характер с последующим рубцеванием.
У больных наблюдаются геморрагические высыпания под ногтями (красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок).
При тяжелом течении ИЭ на ладонях и подошвах часто появляются красно-фиолетовые пятна или кровоподтеки диаметром до 5 мм (пятна Джейнуэя ).
Если процесс не ограничивается васкулитом мелких сосудов и наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация, на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями появляются характерные болезненные узелки красноватого цвета величиной до 1,5 см (узелки Ослера ). При благоприятном течении заболевания они исчезают через несколько дней (иногда часов); при осложненном течении - возможно нагноение.

Достаточно часто наблюдается поражение суставов (до 50% случаев). У больных отмечаются артралгииАртралгия - боль в одном или нескольких суставах.
без существенного увеличения и деформации суставов. Вследствие периоститовПериостит - воспаление надкостницы (оболочка кости, состоящая из плотной волокнистой соединительной ткани)
, кровоизлияний и эмболий сосудов надкостницы развиваются боли в костях. В некоторых случаях боли в костях и суставах могут быть первой и единственной жалобой при ИЭ.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности - 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального - 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритамиКоронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Специфические признаки ИЭ могут отсутствовать при развитии пристеночного эндокардита, который чаще наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, а также на фоне тяжелого сопутствующего заболевания (опухоли с метастазами и выраженной интоксикацией, нарушения мозгового кровообращения, уремияУремия - патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности; обычно проявляется слабостью, апатией, ступором, гипотермией, артериальной гипертензией
и др.). В таких случаях диагноз ИЭ часто является эхокардиографической находкой.

Поражение легких при ИЭ, как правило, встречается при поражении клапанного аппарата правых отделов сердца и обусловлено развитием повторных инфаркт-пневмоний, инфаркта легкого (клинически проявляются плевритомПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, кровохарканьем, развитием отека легких). Для ИЭ достаточно специфичной является мультилокусность воспалительных очагов в легких с различной степенью разрешения.

Поражения почек наблюдаются почти у всех больных с ИЭ. Поражения носят различный характер, наиболее часто развиваются очаговые и диффузные нефриты, которые могут привести к амилоидозуАмилоидоз - нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса - амилоида. Приводит к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов
почек. Диффузные нефриты имеют тяжелое течение, как правило, с развитием почечной недостаточности, которая в значительной степени определяет прогноз заболевания. Способствуют развитию почечной недостаточности также осложнения в виде тромбоэмболии почечной артерии с последующим инфарктом или абсцессом почки.

Поражение селезенки встречается у 40-50% больных с ИЭ. Наиболее распространенные варианты поражения селезенки: септический мезенхимальный спленит, развитие абсцесса или инфаркта селезенки с последующим фиброзом. При эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
артерии селезенки (4,3% случаев) у больных возникают боли в левом подреберье, при объективном обследовании выявляют шум трения брюшины в зоне проекции селезенки и наличие транссудатаТранссудат - бедная белками жидкость, скапливающаяся в тканевых щелях и полостях тела при отеках
в левом плевральном синусе. При абсцессе селезенки (0,9% случаев) типична устойчивая лихорадка на фоне адекватной антибиотикотерапии.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалияГепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение глаз при ИЭ встречается только в 2-3% случаев. Может иметь очень тяжелое течение и приводить к частичной или полной слепоте в результате окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
артерии сетчатки, отека и неврита зрительного нерва. Описаны характерные для ИЭ симптомы:
- признак Лукина-Либмана - петехииПетехия - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1-2 мм, обусловленное капиллярным кровоизлиянием
с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века;
- пятна Рота - белые округлые пятнышки размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки).

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Диагностические критерии инфекционного эндокардита (в модификации J.Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией Университета Duke в 2005 г.)

Достоверный инфекционный эндокардит (ИЭ)

Патоморфологические признаки:
- микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, или
- патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

Клинические критерии:

Два больших критерия;

Один большой и три малых критерия;

Пять малых критериев.

Возможный ИЭ :

Один большой и один малый критерий;

Три малых критерия.

Исключенный ИЭ:

Несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, или

Исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками менее чем за 4 дня, или

Отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, или

Недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше.

Клинические критерии ИЭ

Большие критерии

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови (зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis или НАСЕК-группа: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки) при отсутствии первичного очага, или согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 часов, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 час), или однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800.

2. Доказательства поражения эндокарда: положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, или вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).

Малые критерии

1. Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания).

2. Температура тела 38 °C и выше.

3. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмыАневризма микотическая (аневризма септическая) - аневризма, развивающаяся вследствие бактериальной эмболии собственных сосудов артерий или тромбартериита (тромбофлебита) при септических заболеваниях
, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения ЖаневьеПятна Жаневье - безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и подошвах
.

4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки ОслераУзелки Ослера - болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета величиной до 1,5 см, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов
, пятна РотаПятна Рота – кровоизлияния в сетчатку с белым центром размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки)
и ревматоидный фактор.

5. Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулаза-стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

2. Эхокардиография клапанного аппарата при ИЭ имеет важное практическое значение, так как во многих случаях позволяет выявить прямые признаки заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Выделяют три типа вегетации: "сидячие", "на ножке", "нитчатые".

Главные критерии ИЭ при ЭхоКГ: микробные вегетации, выраженная регургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
на пораженных клапанах.
Дополнительные признаки: абсцессы сердца, септическое поражение внутренних органов, отрыв хорд, перфорацииПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
, разрыв створок клапанов, выпот в полость перикарда.

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Если результат трансторакальной ЭхоКГ сомнительный или отрицательный, а также при наличии клинических признаков, следует провести чреспищеводную ЭхоКГ, которую в случае отрицательного результата повторяют через 2-7 суток. Повторный отрицательный результат является поводом для исключения диагноза ИЭ.

3. Рентгенография. На рентгенограммах органов грудной клетки при поражении правых отделов сердца выявляют характерные изменения в виде множественных инфильтративных очагов в легких, возникающих в результате эмболических осложнений. Особенность таких инфильтратов при ИЭ - различная степень их разрешения.

Лабораторная диагностика

Посев крови . Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Необходимо взять 3 образца крови и более с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). При каждом анализе кровь берется в 2 ёмкости: с аэробной и анаэробной питательными средами. У взрослых кровь берется в количестве 5-10 мл, а у детей - 1-5 мл в каждую среду. Для антибиотиков выбора должны быть определены минимальные подавляющие концентрации (МПК).

Серологические методики и ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
-исследования эффективны при диагностике инфекционного эндокардита, вызванного труднокультивируемыми Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii и Tropheryma.

Общий анализ крови:
- нормохромная нормоцитарная анемия (при подостром ИЭ);
- лейкоцитоз или умеренная лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
- тромбоцитопения (в 20% случаев);
- подъем СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
выше 30 мм/ч.

Биохимический анализ крови:
- диспротеинемия с увеличением уровня γ-глобулинов;
- повышение C-реактивного белка;
- креатинин (контроль функции почек);

У 35-50% больных с подострым ИЭ выявляется ревматоидный фактор в сыворотке крови.

Общий анализ мочи:
- гематурияГематурия - наличие в моче крови или эритроцитов.
;
- протеинурия разной выраженности;
- эритроцитарные цилиндры при нефритическом синдроме.

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Ревматоидный артрит (РА) с системными проявлениями занимает важное место среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз ИЭ.
Для ревматоидного артрита характерно развитие эрозивно-деструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%).
Подострому ИЭ присущи иммуннокомплексная патология, поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника.
У большинства больных РА с недостаточностью аортального и митрального клапанов заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. В 40-50% случаев клиническое течение РА характеризуется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца.
Специфичные системные проявления РА, не встречающиеся при ИЭ: фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена.

Системная красная волчанка (СКВ) по своим клиническим и лабораторным проявлениям имеет значительные сходства с ИЭ, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит.
При формировании (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ - сосудистые поражения легких в виде пульмонитов.
Подтверждением СКВ выступают отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу ) протекает с формированием недостаточности аортального клапана, обусловленной дилатацией аорты. В связи с этим возможно возникновение определенных трудностей при дифференциальной диагностике с ИЭ. Болезни Такаясу чаще свойственны преходящие парестезии. Наблюдаются перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия показателей артериального давления на конечностях. Для верификации аортоартериита необходимы данные ультразвукового сканирования сосудов, контрастной ангиографии.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения(в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования , особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Частые осложнения инфекционного эндокардита:
- со стороны сердца: миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости;
- со стороны почек: инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность;
- со стороны легких - ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, легочная гипертензия;
- со стороны печени - гепатит, абсцесс, цирроз;
- со стороны селезенки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс;
- со стороны нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга;
- со стороны сосудов - васкулит, эмболии, аневризмы, тромбозы.

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Основа лечения инфекционного эндокардита (ИЭ) - проведение антибактериальной терапии , длительностью не менее 4-6 недель.
Антибиотики не следует назначать до первичного взятия крови для бактериологических посевов. Подсчет дней рекомендуемой продолжительности курса лечения антибиотиками следует вести с первого дня, когда бактериологическое исследование крови даст отрицательный результат.
Пока возбудитель неизвестен, применяются режимы эмпирической терапии. В случае необходимости неотложного начала эмпирической терапии до получения результатов бактериологических исследований, целесообразно ориентироваться на остроту течения заболевания и эпидемиологические ситуации, которые ассоциированы с типичными возбудителями.

При остром ИЭ является обоснованным эмпирическое применение оксациллина с гентамицином. При подостром ИЭ следует назначать ампициллин или бензилпенициллин с гентамицином.

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного энтерококком или устойчивым к пенициллину стрептококком

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели
Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками	Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель
Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)	Как в предыдущей группе
Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*	Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* - для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК<0,1 мг/л)
Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина	Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели
То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение	Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)
Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин	Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели
Аллергия на пенициллин и цефалоспорины	Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели
Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1-0,5 мг/л) или протезированный клапан
	а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели
	б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели
Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)
	См. схему лечения для энтерококков

* - в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** - альтернатива - нетилмицин 2-3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов
ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину	Оксациллин 2 8-12 г/сутки 3-4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в в первые 3-5 дней лечения
ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1	Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4-6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в в первые 3-5 дней лечения
ЗС, резистентный к метициллину	Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель
Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов
ЗС, чувствительный к метициллину	Оксациллин 2 8-12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения
ЗС, резистентный к метициллину и КОНС	Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6-8 недель

Примечание

ЗС - золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС - коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 - имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 - или его аналоги
3 - за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 - внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 - общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 - если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС - только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов
Ванкомицин* + Гентамицин	- 15 мг/кг (2 г/сутки) 1 мг/кг	В/в каждые 12 часов В/в каждые 8 часов	4-6 недель 2 недели
ИЭ с поражением протезированных клапанов
Ванкомицин +	15 мг/кг (2 г/сутки)	в/в каждые 12 часов	4-6 недель
рифампицин +	300-450 мг	внутрь каждые 8 часов	4-6 недель
гентамицин	1 мг/кг	в/в каждые 8 часов	2 недели

* - может быть добавлен аминопенициллин

Перед прекращением лечения антибиотиками проводят:

Трансторакальную ЭхоКГ для оценки состояния сердца на момент окончания лечения;
- стоматологическое обследование и санацию всех активных источников одонтогенной инфекции;
- удаление всех внутривенных катетеров;
- обучение пациента правилам профилактики рецидива ИЭ и соблюдению тщательной гигиены полости рта, информирование его о симптомах заболевания, требующих срочного обращения к врачу;
- реабилитационную программу для наркоманов.

Иммунотропные препараты . Помимо антибиотиков в лечении ИЭ используют средства, влияющие на иммунную систему и противоинфекционную защиту:
- комплексы иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный - октагам, эндобулин С/Д);
- глюкокортикоиды (при неотложных состояниях: бактериальном шоке, аллергических реакциях на антибиотики, а также при иммунных проявлениях: тяжелом гломерулонефрите, васкулитах). Преднизолон назначают после получения первоначального эффекта антибактериальной терапии и отменяют за 1-1,5 недели до окончания лечения антибиотиками.

Антикоагулянты. У больных ИЭ, постоянно принимавших непрямые антикоагулянты до заболевания, эти препараты должны быть заменены гепарином. Применение антикоагулянтов рекомендуют прервать у больных стафилококковым ИЭ протеза в случае эмболии в сосуды центральной нервной системы в течение первых 2 недель лечения антибиотиками.

Состояния, требующие рассмотрения вопроса о хирургическом лечении при ИЭ:

Сердечная недостаточность;

Грибковый ИЭ;

ИЭ, вызванный бактериями, резистентными к антибиотикам; левосторонний ИЭ, вызванный грамотрицательными бактериями;

Персистирующая бактериемия с положительной гемокультурой через неделю после начала лечения антибиотиками;

Один или более эмболических эпизодов в течение первых 2 недель терапии антибиотиками;

ЭхоКГ-признаки деструкции клапана - перфорации, разрыв, фистула или крупный паравальвулярный абсцесс; другие показания - крупная, более 10 мм, вегетация на передней створке митрального клапана, сохранение вегетаций после эпизода эмболии и увеличение вегетаций в размере несмотря на соответствующую антимикробную терапию;

ИЭ протеза.

Сущность оперативного вмешательства при ИЭ заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки ИЭ, при сохраненном миокардиальном резерве.

Ранее перенесенный инфекционный эндокардит;
- сформированные хирургически системные или легочные сосуды;

Заболевания со средним риском присоединения ИЭ:
- приобретенные клапанные пороки сердца;
- врожденные пороки сердца "нецианотического" типа;
- пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или значительным утолщением клапана (миксоматозная дегенерация);

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Бронхоскопия жестким эндоскопом;

Дилатация пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода;

Оперативные вмешательства или манипуляции при обструкции желчевыводящих путей;
- литотрипсия;
- цистоскопия (при инфекции мочевыводящих путей);

Биопсия мочевыводящих путей или предстательной железы;

Трансуретральная резекция предстательной железы;

Вмешательства на мочеиспускательном канале (в том числе его бужирование);
- стоматологические процедуры, сопровождающиеся риском повреждения слизистой оболочки полости рта или дёсен;

Тонзиллэктомия, аденоидэктомия;

Гинекологические операции и роды при наличии ифекции.

Схемы профилактического применения антибиотиков

Вмешательства в полости рта, дыхательных путях, пищеводе:
- отсутствие аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (дети - 50 мг/кг) внутрь за 1 час до вмешаетльства;
- нет возможности приема внутрь: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети - 50 мг/кг) внутривенно за 30-60 минут до вмешательства;
- аллергия на пенициллин: клиндамицин 600 мг (дети - 20 мг/кг) или азитромицин/кларитромицин 500 мг (дети - 15 мг/кг) за 1 час до вмешательства;

Вмешательства на мочеполовых органах или желудочно-кишечном тракте:
1. При отсутствии аллергии на пенициллин:
- группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30-60 минут до вмешательства, через 6 часов - амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь;
- группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети - 50 мг/кг) внутривенно за 30-60 минут до вмешательства или амоксициллин 2 г (дети - 50 мг/кг) внутрь за 1 час до вмешательства.
2. При аллергии на пенициллин:
- группы высокого риска: ванкомицин 1 г (дети - 20 мг/кг) за 1-2 часа до вмешательства + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно;
- группы среднего риска: только ванкомицин 1 г (дети - 20 мг/кг) за 1-2 часа до вмешательства.

Информация

Источники и литература

1. Диагностика и лечение внутренних болезней: Рук. для врачей /под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1996
   1. "Инфекционные эндокардиты" Гогин Е.Е., Тюрин В.П. - стр.300-318
2. Татарченко И.П., Комаров В.Т. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение, Пенза: ПГИУВ, 2001
3. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита, СПб.: Наука, 1995
4. "Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. Executive Summary" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J 2004; 25 (Issue 3)
5. "Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. Full Text" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J, 2004
6. "Особенности современного инфекционного эндокардита" Гуревич М.А., Тазина С.Я., "Российский медицинский журнал", №8, 1999
7. "Особенности современного течения инфекционного эндокардита" Гуревич М.А., "Клиническая медицина", №6, 1997
8. "Современное лечение инфекционного эндокардита" Белобородов В.Б., "Российский медицинский журнал", №10, 1999
9. "Современный инфекционный эндокардит" (Часть 2) Тазина С.Я., Гуревич М.А., "Клиническая медицина", №1, 2000

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

В перечень кардиологических заболеваний входит инфекционный эндокардит. Он опасен возможными осложнениями (миокардитом, поражением почек, легких, печени, центральной нервной системы). В случае развития этой патологии больные в обязательном порядке подлежат госпитализации.

Развитие эндокардита у детей и взрослых

Эндокардом называется внутренний слой сердца, который выстилает полости предсердий и желудочков. Им образованы и сердечные клапаны, которые принимают участие в однонаправленном движении крови. Инфекционным эндокардитом называется воспалительное заболевание внутренней оболочки инфекционного происхождения. Это не передающийся от одного человека другому вид сердечной патологии. Возбудителями могут быть самые разные микроорганизмы (бактерии, вирусы).

Уровень заболеваемости в мире составляет от 3 до 10 случаев на 100000 человек. Прогрессирование эндокардита приводит к деструкции клапанов и нарушению их функционирования. Следствием всего этого является развитие их недостаточности. Наиболее часто в процесс вовлекаются аортальный и митральный клапаны. Первый располагается между левым желудочком и аортой, а второй — между левыми отделами сердца.

Основное предназначение клапанного аппарата — препятствие обратному забросу крови. Это позволяет исключить перегрузки желудочков и предсердий. За последние годы количество больных инфекционным миокардитом увеличилось. Причины — иммунодефицит, частые операции на сердце и использование инвазивных методов лечения.

Болезнь может протекать в рецидивирующей форме. При этой патологии высок процент летальных исходов. Практически каждый третий больной погибает без должной медицинской помощи. В 2015 году эта сердечная патология выявлялась преимущественно у молодого населения в возрасте от 20 до 50 лет. Нередко болезнь развивается у наркоманов и лиц со сниженным иммунитетом. Реже воспаление эндокарда наблюдается в детском возрасте.

Каким бывает эндокардит

Классификация инфекционного эндокардита известна не каждому. Он подразделяется по следующим признакам:

• причине возникновения;
• клинико-морфологической форме;
• характеру течения;
• локализации.

В зависимости от основной причины воспаления выделяют первичный и вторичный эндокардит. Они имеют принципиальное различие между собой. При первичной форме эндокардита воспаление развивается на фоне острых инфекционных состояний (сепсиса, септицемии, септикопиемии). При этом изначально клапаны не изменены. Вторичный эндокардит является осложнением другой патологии. Заболевание может протекать в острой, подострой и затяжной форме.

В первом случае симптомы беспокоят человека на протяжении не более 2 месяцев. Наиболее частая причина — сепсис. Протекает очень тяжело. Подострый эндокардит продолжается более 2 месяцев. Если жалобы и признаки поражения оболочки сердца сохраняются длительное время, то такой эндокардит называется затяжным. Воспаление может ограничиваться только створками клапанов или выходить за их пределы. Выделяют 3 клинические формы болезни:

• инфекционно-аллергическую;
• инфекционно-токсическую;
• дистрофическую.

Токсический тип эндокардита имеет следующие признаки:

• приводит к образованию микробных разрастаний;
• приводит к транзиторной бактериемии;
• сопровождается поражением других органов.

В случае прогрессирования патологического процесса развивается дистрофическая форма воспаления. При ней наблюдаются необратимые изменения. Инфекционно-аллергическая форма эндокардита отличается тем, что приводит к нефриту, гепатиту и другим осложнениям. Существует еще одна классификация, которая основывается на активности воспалительного процесса. Она позволяет судить о состоянии больного. Согласно ей, различают заживленный и активный эндокардиты.

Этиологические факторы

Этиологию инфекционного эндокардита знает только врач. Выделяют следующие причины поражения оболочки сердца и клапанов микробами:

• врожденные сердечные пороки;
• нарушение гемодинамики (кровообращения);
• приобретенные пороки;
• вторичный иммунодефицит на фоне ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизма, курения, диабета;
• оперативные вмешательства;
• септические состояния;
• бактериемию;
• пролапс клапана;
• протезирование клапанов;
• ревматизм;
• атеросклероз;
• внедрение кардиостимулятора.

Вторичный инфекционный эндокардит развивается преимущественно на фоне врожденных сердечных пороков и ревматизма. Нарушение гемодинамики приводит к повреждению клапанного аппарата и поражению эндокарда. Данная болезнь становится причиной развития сердечной недостаточности и васкулита. В основе патогенеза инфекционного эндокардита лежит адгезия (прилипание) микробов к эндокарду и клапанам.

Наиболее часто это происходит у наркоманов, алкоголиков и людей пожилого возраста. К факторам риска относится применение лекарств, подавляющих иммунитет. Самыми частыми возбудителями эндокардита являются стафилококки, стрептококки, энтерококки и грибки. Всего известно более 120 видов микробов, способных вызвать эту сердечную патологию.

От этого во многом зависит прогноз для здоровья. Наиболее высокие показатели летальности наблюдаются при инфицировании эпидермальным и золотистым стрептококками. На долю грибкового эндокардита приходится до 7% всех случаев болезни. Наиболее высокая активность воспалительного процесса наблюдается на фоне инфекции, вызванной анаэробной микрофлорой.

Новый этап развития медицины повлек за собой появление болезней, обусловленных пребыванием человека в условиях стационара. Нередко выявляется нозокомиальный эндокардит. Он развивается в течение 48 часов после поступления человека в больницу. Не связанный с госпитализацией эндокардит может возникнуть в домашних условиях. Этому способствуют проведение гемодиализа, внутривенное введение лекарств, уход за больным человеком. Отдельно выделен повторный эндокардит, который развивается через некоторое время после первичного воспаления.

Клинические проявления эндокардита

При инфекционном эндокардите симптомы определяются следующими факторами:

• возрастом человека;
• давностью болезни;
• видами возбудителя;
• сопутствующей патологией;
• причиной воспаления.

Наиболее ярко протекает острая форма эндокардита, вызванная патогенными штаммами стафилококка. При этом заболевании наблюдаются следующие симптомы:

• лихорадка;
• озноб;
• приливы пота;
• бледность кожи и видимых слизистых;
• серый оттенок кожи;
• небольшие кровоизлияния на коже;
• боль в груди;
• отсутствие аппетита;
• снижение веса;
• слабость.

Проявления интоксикации — наиболее постоянный диагностический признак. Он обусловлен наличием в крови микробов и их токсинов. Температура у больных может быть субфебрильной или гектической. Частым проявлением эндокардита является одышка. Она обусловлена сердечной недостаточностью. Мелкие кровеносные сосуды больных становятся хрупкими.

Проявляется это множественными кровоизлияниями (петехиями). Они появляются в области ключиц, век, ногтей, слизистой рта. Специфическим симптомом эндокардита являются пятна Рота. Они представляют собой кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза. Подобные изменения обнаруживаются при офтальмологическом осмотре.

Подострый инфекционный эндокардит часто проявляется симптомом барабанных палочек и часовых стекол. У больных утолщаются фаланги пальцев. Нередко на коже появляются узелки Ослера. Это признак септического эндокардита. Отличительная черта заболевания — развитие осложнений в раннем периоде.

Осложнения и последствия эндокардита

В презентациях по инфекционному эндокардиту известных врачей всегда указаны возможные осложнения этого заболевания. Данная патология может привести к следующим последствиям:

• поражению почек по типу гломерулонефрита;
• гепатиту;
• эмболии сосудов головного мозга;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• инфаркту селезенки;
• септическому шоку;
• респираторному дистресс-синдрому;
• патологии сердца;
• инсульту;
• парезам;
• параличам;
• абсцессу головного мозга;
• аневризме;
• васкулиту;
• тромбозу;
• тромбофлебиту.

При эндокардите инфекция распространяется по организму, приводя к нарушению функции всех жизненно важных органов. Очень часто поражаются почки. В процесс вовлекается преимущественно клубочковый аппарат, который отвечает за фильтрацию плазмы крови. Развивается гломерулонефрит. Он проявляется снижением диуреза, высоким давлением и отечным синдромом.

В 2015 году умерло много людей именно от почечной патологии. Осложнения инфекционного эндокардита включают сгущение крови и формирование тромбов. Последние могут стать причиной воспаления сосудов и их закупорки. При тромбоэмболии легочной артерии высока вероятность развития инфаркта легкого. Это опасное состояние, обусловленное острой нехваткой кислорода.

Инфаркт проявляется болью в грудной клетке, одышкой, затрудненным вдохом. В случае отрыва тромба и закупорки им церебральных сосудов может развиться ишемический инсульт. Проявляется он расстройством сознания, нарушением речи и двигательной функции, слабостью в ногах и руках, головокружением. К неврологическим осложнениям относятся менингит, парез конечностей, абсцесс мозга. Если терапия инфекционного эндокардита не проводится, то возможно развитие вторичной артериальной гипертензии.

Если у врача имеется презентация по эндокардиту, он знает, что на фоне этой болезни страдает и само сердце. При отсутствии должного лечения имеется риск развития пороков (недостаточности митрального и аортального клапанов), миокардита и воспаления околосердечной сумки. К наиболее опасным последствиям эндокардита относятся септический шок и острая дыхательная недостаточность. При запоздалом лечении респираторного дистресс-синдрома летальность достигает 70%.

Как выявить эндокардит

Диагностика и лечение проводятся врачом. Чтобы выявить эндокардит у пациента, нужно провести ряд исследований:

• клинический анализ крови и мочи;
• биохимическое исследование;
• тонометрию;
• физикальное исследование (перкуссию и аускультацию);
• исследование свертывающей способности крови;
• иммунологическое исследование;
• посев крови;
• обзорную рентгенографию;
• эхокардиографию;
• исследование шумов сердца;
• спиральную компьютерную томографию;

Может потребоваться консультация сразу нескольких специалистов (кардиолога, пульмонолога, терапевта, офтальмолога). При подозрении на инфекционный эндокардит диагностика обязательно включает УЗИ сердца. Это главный и наиболее информативный метод оценки состояния камер сердца и клапанов. Эхография бывает простой и чреспищеводной. В последнем случае датчик вводится через пищевод.

В ходе УЗИ выявляются следующие изменения:

• вегетации (скопление микробов вместе со сгустками крови);
• небольшие гнойные полости в области клапанов;
• недостаточность клапанов.

Для установления возбудителя может проводиться полимеразная цепная реакция. Диагностика инфекционного эндокардита включает опрос, осмотр, измерение АД и пульса, выслушивание легких и сердца. В процессе аускультации нередко выявляются признаки недостаточности клапанов. Выслушиваются патологические шумы и слабые сердечные тоны. При поражении печени и почек резко изменяются биохимические показатели крови.

Лечение больных эндокардитом

После того как поставлен диагноз, приступают к лечению. Основными документами, которые берет во внимание врач, назначая лекарства, являются история болезни и амбулаторная карта. При выявлении эндокардита показана госпитализация. Терапия является комбинированной. Проводится следующее лечение:

• симптоматическое;
• этиотропное;
• патогенетическое;
• радикальное (хирургическое).

Существуют различные рекомендации, но всегда при данном заболевании назначаются системные противомикробные препараты. Чаще всего это антибиотики. Предварительно определяется вид бактерий. При выявлении стрептококков антибиотикотерапия проводится в течение 4 недель. Перерывы не делают. В случае выделения стафилококков лечение инфекционного эндокардита может затянуться на полтора месяца.

Наиболее длительной терапии требует воспаление, обусловленное анаэробной микрофлорой. Рекомендуется использовать современные антибиотики широкого спектра. Их нужно вводить внутривенно или внутримышечно. Наиболее эффективны пенициллины (Бензилпенициллин, Феноксиметилпенициллин, Ампициллин, Амоксиклав). Пенициллины часто сочетают с аминогликозидами.

Антибактериальное лечение прекращают при нормализации температуры, отрицательных результатах микробиологического исследования и нормализации показателей крови и мочи. Рекомендации по лечению известны каждому врачу. По показаниям вводится антистафилококковый глобулин. При инфекционном эндокардите проводится симптоматическая терапия.

Могут использоваться следующие группы лекарств:

• диуретики;
• обезболивающие (НПВС и анальгетики);
• ингибиторы АПФ;
• нитраты;
• сердечные гликозиды.

Рекомендации по лечению включают прием антиагрегантов и антикоагулянтов. Это снижает вероятность развития тромбоза и эмболии сосудов. Любая хорошая лекция или презентация на тему эндокардита гласит, что для устранения симптомов интоксикации требуется массивная инфузионная терапия.

Сильная лихорадка является показанием для назначения жаропонижающих препаратов. При поражении сердца часто назначаются лекарства, уменьшающие нагрузку на орган. Рекомендации по лечению включают применение системных глюкокортикоидов (Преднизолона). При инфекционном эндокардите лечение предполагает проведение плазмафереза.

Радикальные методы лечения и прогноз

Грамотная презентация или лекция об эндокардите гласит, что в тяжелых случаях одного медикаментозного лечения не всегда достаточно. Операция требуется при развитии осложнений. Хирургическое лечение бывает плановым, экстренным и отложенным. В первом случае помощь оказывается в первые 24 часа. Срочная операция проводится в течение нескольких суток. Нередко радикальное лечение является отсроченным.

Предварительно проводится антибиотикотерапия. Срочная операция показана при сердечной недостаточности, длительной, повторяющейся лихорадке и неэффективности лекарств. Нередко рекомендации по лечению включают проведение хирургического вмешательства с целью профилактики эмболии. Это возможно при крупных вегетациях и высоком риске образования тромбов. Очень часто проводится вмешательство по замене клапанов на искусственные.

Эндокардит является одним из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому прогноз при нем не всегда благоприятный. В случае острого воспаления без лечения человек умирает через 1-1,5 месяца от осложнений. В пожилом возрасте прогноз хуже. В 10-15% случаев острый эндокардит переходит в хронический с периодическими обострениями.

Как предупредить развитие эндокардита

Специфическая профилактика инфекционного эндокардита отсутствует. Передача инфекции от больного к здоровому не происходит, поэтому контакт с другими людьми не играет роли в развитии этой патологии. Любая презентация на тему эндокардита включает профилактику. Чтобы избежать поражения эндокарда и клапанов, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• своевременно лечить инфекционные болезни (пиелонефрит, пневмонию, кариес, синусит, тонзиллит);
• исключить переохлаждение;
• больше двигаться;
• отказаться от алкоголя и сигарет;
• заниматься спортом;
• лечить сердечные заболевания;
• исключить всевозможные операции;
• правильно питаться;
• предупреждать переохлаждения;
• исключить контакт с больными гриппом или ангиной;
• повышать иммунитет;
• отказаться от наркотических средств.

Очень часто сердце поражается на фоне сепсиса. Чтобы его избежать, нужно проводить санацию очагов инфекции и при малейших жалобах обращаться к врачу. При риске распространения инфекции может проводиться короткий курс антибиотикотерапии с целью профилактики. Таким образом, эндокардит является опасной сердечной патологией. При появлении первых симптомов нужно обращаться к кардиологу или терапевту.